Синдром Хронической Усталости как Миалгический Энцефаломиелит

Ульяна пишет:
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нейровоспаление присутствует в обширных зонах мозга у пациентов с CFS / ME и связано с тяжестью нейропсихологических симптомов. Оценка нейровоспаления у пациентов с CFS / ME может быть существенна для понимания сущности патофизиологии и для разработки объективных диагностических критериев и эффективных методов лечения.

Ульяна, Вы поняли каким образом они выявили нейровоспаление?..... без вскрытия

Анка пишет:

Ульяна пишет:
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нейровоспаление присутствует в обширных зонах мозга у пациентов с CFS / ME и связано с тяжестью нейропсихологических симптомов. Оценка нейровоспаления у пациентов с CFS / ME может быть существенна для понимания сущности патофизиологии и для разработки объективных диагностических критериев и эффективных методов лечения.

Ульяна, Вы поняли каким образом они выявили нейровоспаление?..... без вскрытия

Я не специалист, поэтому, чтобы ответить на Ваш вопрос, открыла сам текст статьи (достала for personal use only).

PET - это позитрон-эмиссионная томография (positron emission tomography), а 11C-(R)-(2-хлорфенил)-N-метил-N-(1-метилпропил)-3-изохинолинкарбоксамид (11C-(R)-PK11195) представляет собой лиганд ПЭТ для транслокаторного белка, который экспрессируется активированной микроглией или астроцитами.

"Радиолиганд представляет собой радиоактивное биохимическое вещество (в частности, радиоактивно-меченый  лиганд), который используется для диагностики или для научно-ориентированного изучения рецепторных систем организма.
Для нейровизуализации радиолиганд вводится в соответствующую ткань или кровоток. Он связывается со своим рецептором. Когда радиоактивный изотоп в лиганде распадается, он может быть измерен позитронно-эмиссионной томографией (PET) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (SPECT). В системах in vivo он часто используется для количественной оценки связывания тестируемой молекулы с сайтом связывания радиолиганда."
( https://en.wikipedia.org/wiki/Radioligand )

Цитата из статьи:
"Neuroinflammation is evidenced by activation of microglia or astrocytes, and activated glial cells exhibit an increase in expression of the 18-kDa translocator protein (TSPO). 11C-(R)-(2-chlorophenyl)-N-methyl-N-(1-methylpropyl)-3-isoquinoline-carboxamide (11C-(R)-PK11195) is a ligand of PET for the TSPO that is expressed in activated microglia or astrocytes and is widely used to assess neuroinflammation in neurologic diseases."

Перевод:
"Нейровоспалание подтверждается активацией микроглии или астроцитов, а активированные глиальные клетки проявляют увеличение экспрессии транслокаторного белка 18 кДа (TSPO). 11C-(R)-(2-хлорфенил)-N-метил-N-(1-метилпропил)-3-изохинолинкарбоксамид (11C- (R) -PK11195) является лигандом ПЭТ для TSPO, который экспрессируется в активированной микроглией или астроцитами и широко используется для оценки нейровоспаления при неврологических заболеваниях."

Так что получается, что пациентам вводили этот лиганд, а затем делали позитронно-эмиссионную томографию. Далее - обработка данных и анализ результатов.

В общих чертах понятно. Это как онкологическим больным вводят радиоактивный "маркер" и потом сканируют на ПЭТ на наличие метастаз.
Дело в том, что на днях изучала один материал посвящённый диагностике своей тяжелейшей проблемы. То, что называлась у меня ФМ или СХУ (как кому больше нравится) оказалось «электрогиперчувствительностью» в очень тяжёлой форме. То есть, все мои симптомы вызываются техногенными электромагнитными полями, которые нас окружают. Так вот. В этой статье у таких как я тоже выявлено - цитирую: "воспалительный процесс включает лимбическую систему и таламус». Плюс различные аутоиммунные процессы, выявленные с помощью биомаркеров. Если интересно – дам ссылку. Значит и многих других людей ФМ/СХУ вызывает «электросмог».

вот так
дай. пожал. ссылку
мы ведь с тобой в одной лодке

Мне кажется все мы тут в одной лодке.
Кстати, там речь и о хим чувствительности. Звенья одной цепи.
Заправила сразу в переводчик: https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=ru&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.ru&sl=en&sp=nmt4&tl=ru&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613326&usg=ALkJrhi5TF86KQhFKpYmHve2jrdrkQy1zg

Оригинал: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613326

спасибо Аня
я перенесла в текстовый файл и распечатала
чтоб не сидеть у компа
а прочитиать спокойно вдали

привожу ниже текст и выложу его в тему об излучении

Rev Environ Health. 2015; 30 (4): 251-71. Doi: 10.1515 / openh-2015-0027.

Надежные биомаркеры болезни, характеризующие и идентифицирующие электрогиперчувствительность и множественную химическую чувствительность как два этиопатогенных аспекта уникального патологического расстройства.
Belpomme D , Campagnac C , Irigaray P.
Абстрактные
Большая часть споров о причинах электрогиперчувствительности (EHS) и множественной химической чувствительности (MCS) заключается в отсутствии как признанных клинических критериев, так и объективных биомаркеров для общепринятого диагноза.
С 2009 года мы проспективно исследовали, клинически и биологически, 1216 последовательных случаев EHS и / или MCS-самообслуживания, пытаясь ответить на оба вопроса. Мы сообщаем здесь наши предварительные данные на основе 727 оцениваемых 839 зарегистрированных случаев: 521 (71,6%) были диагностированы с EHS, 52 (7,2%) с MCS и 154 (21,2%) с EHS и MCS.
Два из трех пациентов с EHS и / или MCS были женщинами; Средний возраст (годы) составлял 47. Поскольку воспаление, по-видимому, является ключевым процессом, возникающим в результате электромагнитного поля (ЭМП) и / или химического воздействия на ткани, а высвобождение гистамина потенциально является основным медиатором воспаления, мы систематически измеряли гистамин в крови пациентов.
Около 40% имели увеличение гистаминемии (особенно при наличии обоих условий), что указывает на наличие хронического воспалительного ответа у этих пациентов. Окислительный стресс является частью воспаления и является ключевым фактором, влияющим на повреждение и реакцию. Нитротинин, маркер производства пероксинитрита (ONOO °) и открытие гематоэнцефалического барьера (ВВВ), был увеличен в 28% случаев. Протеин S100B, еще один маркер открытия BBB, был увеличен на 15%.
Циркулирующие аутоантитела к O-миелину были обнаружены у 23%, что указывает на то, что EHS и MCS могут быть связаны с аутоиммунным ответом. Подтверждая эксперименты на животных, показывающие увеличение белков шаперона Hsp27 и / или Hsp70 под влиянием ЭМП, мы обнаружили увеличение Hsp27 и / или Hsp70 у 33% пациентов.
Поскольку большинство пациентов сообщили о хронической бессоннице и усталости, мы определили 24-часовое соотношение мочи 6-гидроксимелатонин-

сульфата (6-OHMS) / креатинина и обнаружили, что он был уменьшен (<0, во всех исследованных случаях. Наконец, учитывая самооцененные симптомы EHS и MCS, мы последовательно измеряли мозговой кровоток (BBF) в височных долях каждого случая с импульсной церебральной ультразвуковой компьютерной томографией. Оба нарушения были связаны с гипоперфузией в области капсулоталамизма, что указывает на то, что воспалительный процесс включает лимбическую систему и таламус.
Наши данные настоятельно свидетельствуют о том, что EHS и MCS можно объективно охарактеризовать и регулярно диагностировать коммерчески доступными простыми тестами. Оба заболевания, по-видимому, связаны с гипергистаминной болезнью, связанной с воспалением, окислительным стрессом, аутоиммунным ответом, капсулоталамической гипоперфузией и открытием ВВВ, а также дефицитом метаболической доступности мелатонина;
Что указывает на риск хронического нейродегенеративного заболевания. Наконец, общее совместное появление EHS и MCS настоятельно предлагает общий патологический механизм.
PMID:
26613326
DOI:
10,1515 / reveh-2015-0027
[Указано для MEDLINE]

"Циркулирующие аутоантитела к O-миелину были обнаружены у 23%, что указывает на то, что EHS и MCS могут быть связаны с аутоиммунным ответом"
Вот вам и МИЕЛИТ! Почему никто не видит связь между этим и "Миалгический Энцефаломиелитом"?

А вот и возможная причина нейровоспаления в мозге.

http://www.prohealth.com/me-cfs/library/showarticle.cfm?libid=30419
Wallis A, Ball M, McKechnie S, Butt H, Lewis DP, Bruck D. Examining clinical similarities between myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome and D-lactic acidosis: a systematic review. J Transl Med. 2017 Jun 7;15(1):129. doi: 10.1186/s12967-017-1229-1. (Full article)

Изучение клинического сходства между миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости и D-лактат ацидозом: систематический обзор

Аннотация

ПРЕДПОСЫЛКИ: Продолжается поиск ясных методов диагностики и лечения комплексного, хронического состояния миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости (ME/CFS). Этот систематический обзор поднимает новую проблему в попытке  выяснить вероятность общей этиологии двух разных заболеваний. Схожие нейрокогнитивные симптомы и данные о наличии бактерий, продуцирующих D-лактат в ME/CFS, поднимают вопросы об общих механизмах с острым состоянием D-лактат ацидоза (D-la).

МЕТОДЫ: Были рассмотрены отчеты о случаях D-лактат ацидоза, опубликованные в период с 1965 по март 2016 года, в которых описывались как неврологические симптомы, так и высокие уровни D-лактата. Пятьдесят девять случаев D-la были включены в качественный анализ, сравнивающий симптомы D-la с диагностическими критериями ME/CFS. Был представлен описательный обзор механизмов D-la и соответствие их симптомам ME/CFS.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Большинство неврологических нарушений, сообщаемых в эпизодах D-la, пересекались с симптомами ME/CFS. Из них наиболее часто сообщаемыми симптомами D-la были двигательные нарушения, которые являются более выраженными во время тяжелых проявлений ME/CFS. Наличие в анамнезе аномалий желудочно-кишечного тракта и данных о бактериальном дисбиозе объединяло обе группы пациентов, хотя даже предварительные данные подтвердили роль лактат-продуцирующих бактерий в ME/CFS.

ОГРАНИЧЕНИЯ: Интерпретация результатов ограничена как широтой симптомов, включенных в диагностические критерии ME/CFS, так и консервативной методологией, используемой для классификации симптомов D-la. Некоторые патофизиологические механизмы в ME/CFS не исследовались.

ВЫВОДЫ: Общая симптоматика и лежащие в основе взаимодействия микробиота-кишечник-мозг повышают вероятность континуальных проявлений, связанных с абсорбцией D-лактата, от острых (D-la) до  хронических (ME/CFS). Измерение D-лактата в ME/CFS необходимо для эффективной оценки того, влияют ли субклинические уровни D-лактата на неврологические симптомы в этой клинической популяции.

О каких бактериях, продуцирующих D-лактат, идет речь в предыдущем посте? Возможный ответ в этом исследовании
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t282p25-topic#12855

Статья-интервью Корта Джонсона с доктором Шунгу, который много лет занимается исследованиями МЭ/СХУ. Она посвящена и ФМ, и МЭ/СХУ. Разместила ее в теме о ФМ, а здесь даю ссылку.
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t222p25-topic#12974

"Лёд тронулся, господа присяжные заседатели!"  
http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=30816&B1=EM100417C&utm_campaign=Email%20-%20Newsletter%20-%20CFS&utm_source=hs_email&utm_medium=email&utm_content=56971092&_hsenc=p2ANqtz--2vxKS4bih6ODXMSZfU26eoHpY85OppatMAQ1t_Tr1BlDx31ZHlnbUq8wbfUrMhO-rgxYwPNUxYJy5NuXk1Dz-g4TX7w&_hsmi=56971092

NIH объявляет о создании центров исследований миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости

Пресс-релиз: NIH, 27 сентября 2017. Национальные Институты Здоровья США (NIH - The National Institutes of Health USA) присудят четыре гранта для создания скоординированных научных исследований  миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости (ME/CFS). Общая стоимость проектов на 2017 финансовый год составит более 7 млн. долларов США с поддержкой нескольких институтов и центров NIH, входящих в состав Рабочей группы NIH по ME/CFS.

Гранты будут поддерживать создание консорциума, состоящего из трех Объединенных Исследовательских Центров (CRC - Collaborative Research Centers) и Координационного Центра Управления Данными (DMCC - Data Management Coordinating Center). CRC будут проводить независимые исследования, но кроме того будут сотрудничать между собой по ряду проектов, формируя сеть, которая будет способствовать развитию знаний о ME/CFS. Данные будут управляться Координационным Центром Управления Данными и совместно использоваться не только исследователями в рамках CRC, но и более широким исследовательским сообществом.

«Эти важные гранты обеспечат прочную основу для расширения исследований ME/CFS и приведут к пониманию причин и способам лечения людей, пострадавших от этой таинственной, душераздирающей и изнурительной болезни», - сказал директор NIH, доктор медицины, доктор философии Фрэнсис С. Коллинз.

ME/CFS, который поразил более 1 миллиона американцев, характеризуется глубокой усталостью, не проходящей после отдыха, может включать проблемы с мышлением и памятью, боль и ряд других симптомов, которые отрицательно влияют на повседневную жизнь. Ключевой особенностью заболевания является недомогание после нагрузки, которое проявляется ухудшением симптомов после умственной или физической активности. Болезнь может длиться годами или десятилетиями, причем те, кто пострадали сильнее всего, оказываются привязанными к дому или к постели. Неизвестно, что вызывает болезнь, и не существует доказанных методов лечения.

«Эти гранты будут использовать инновационные технологии и методы исследований, чтобы разгадать эту разрушительную болезнь, о которой мы так мало знаем», - сказал Уолтер Корошец, доктор медицины, директор Национального Института Неврологических Заболеваний и Инсульта  NIH (NINDS - National Institute of Neurological Disorders and Stroke) и председатель Рабочей группы NIH по ME/CFS.

Важным аспектом работы Объединенных Исследовательских Центров будет их связь с сообществом, и вовлеченность инициативных групп по ME/CFS и отдельных лиц с ME/CFS в их программы.

«Исследователям будет предложено работать с сообществом ME/CFS для того, чтобы достичь успехов. Люди с ME/CFS являют собой уникальные примеры заболевания, и их опыт поможет продвинуть исследования и приблизит нас к лечению», - сказал д-р Корошец.

Гранты будут управляться Национальным Институтом Аллергии и Инфекционных Заболеваний NIH (NIAID - National Institute of Allergy and Infectious Diseases) и NINDS. Дополнительные участвующие институты и центры NIH включают в себя: Национальный Институт Сердца, Легких и Крови; Национальный Институт Исследований Генома Человека; Национальный Институт по Злоупотреблению Алкоголем и Алкоголизму; Национальный Институт Артрита и Костно-Мышечных и Кожных заболеваний; Национальный Институт по Наркотической Зависимости; Национальный Институт Психического Здоровья; Национальный Центр Дополнительного и Интегративного Здравоохранения и Дирекция NIH.

Гранты присуждаются:

1. Корнеллский Объединенный Исследовательский Центр ME/CFS
Главный иссследователь: Морин Хансон, доктор философии, Корнельский университет, Итака, Нью-Йорк

Д-р Хэнсон и ее коллеги будут исследовать биологические механизмы, лежащие в основе ME/CFS, путем получения образцов крови и проведения сканирований мозга у людей с ME/CFS до и после проведения теста с физической нагрузкой, с целью вызвать симптомы недомогания после нагрузки. Команда доктора Хэнсон будет использовать широкий спектр инструментов и технологий для проверки роли генов, воспаления и иммунной системы в этом заболевании.

2. Центр решений для ME/CFS (Center for Solutions for ME/CFS)
Главный исследователь: У. Ян Липкин, доктор медицины, Колумбийский университет, Нью-Йорк

Доктор Липкин и его команда исследуют существующую коллекцию биологических образцов от людей с ME/CFS и группы здорового контроля на наличие микробных агентов, таких как вирусы и бактерии, которые могут играть определенную роль в этом заболевании. Группа доктора Липкина будет использовать передовые технологии для проведения комплексных генетических анализов и выявления метаболитов (небольших молекул, которые имеют  множество функций в клеточных процессах), присутствующих в образцах, что может помочь в разработке диагностических тестов для МЭ/CFS.

3. Топологическое картирование иммунных, метаболомических и клинических фенотипов для выявления механизмов заболевания ME/CFS
Главный исследователь: Дерья Унутмаз (Derya Unutmaz), доктор медицины, Лаборатория Джексона, Фармингтон, Коннектикут

Д-р Унутмаз и его группа будут использовать новые инструменты для подробного изучения того, как иммунная система, микробиом (полная коллекция микробов нашего организма, включая бактерии и вирусы) и метаболизм (химические реакции, которые производят энергию для тела) взаимодействуют в ME/CFS. Более глубокое понимание этих взаимодействий может помочь исследователям определить причины заболевания и привести к развитию терапии.

4. Координационный Центр Управления Данными (DMCC) для Объединенных Исследовательских Центров ME/CFS
Главный исследователь: Рик Л. Уильямс (Rick L. Williams), доктор философии, Институт Исследовательского Треугольника,
Исследовательский Треугольник (Ну, вот так название переводится!  Это что-то вроде Технопарка), Северная Каролина;

Доктор Уильямс и его команда возглавят DMCC, который объединит данные исследований из CRC в одну базу данных. Группа доктора Уильямса будет способствовать сотрудничеству между центрами и более широким исследовательским сообществом. Они будут предоставлять современные системы обработки данных и аналитические инструменты, а также осуществлять надзор за усилиями по стандартизации данных, собираемых исследователями.

О Национальных Институтах Здоровья (NIH): NIH, медицинское исследовательское агентство страны, включает 27 Институтов и Центров и является компонентом Министерства здравоохранения и социальных служб США. NIH является основным федеральным агентством, осуществляющим и поддерживающим базовые, клинические и трансляционные медицинские исследования, и изучает причины, методы лечения как обычных, так и редких заболеваний. Для получения дополнительной информации о NIH и его программах посетите сайт www.nih.gov.

Could Chronic Fatigue Syndrome (МЭ/СХУ) Be a Chronic Form of Sepsis?
Cort Johnson, January 1, 2018
http://simmaronresearch.com/2018/01/chronic-fatigue-syndrome-mecfs-chronic-form-sepsis/

Может ли синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) быть хронической формой сепсиса?

Корт Джонсон, 1 января 2018 года

«В этой монографии я намереваюсь рассмотреть концепцию нейроиммунного истощения, как метаболического заболевания, развивающегося в результате ряда событий, начинающихся с инфекции, токсического воздействия или неврологической травмы». Д-р Дэвид Белл, 2007 г.

Существует ряд блогов, представляющих гипотезы, выдвигаемые главным образом врачами или другими специалистами МЭ/СХУ или, как в данном случае, врачом, который лечил таких пациентов. Гипотеза, рассматриваемая в данном случае -  это идея доктора Белла, представленная в его монографии «Клеточная гипоксия и нейроиммунное истощение», о том, что синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) может представлять собой своего рода «медленный сепсис». https://www.amazon.com/Cellular-Hypoxia-Neuro-Immune-Fatigue-David/dp/1595941797/ref=as_sl_pc_as_ss_li_til?tag=patientrising-20&linkCode=w00&linkId=31e659f9d7f7838ae30a48b3e25b38da&creativeASIN=1595941797

Книга Белла «Клеточная гипоксия» была опубликована в 2007 году задолго до того, как он мог бы возможно ознакомиться с работами доктора Навью и других людей, еще до недавней вспышки интереса к производству клеточной энергии при МЭ/СХУ. Навью и другие возможно улыбнулись бы, но, тем не менее, Белл предсказал, что с МЭ/СХУ и другими заболеваниями «мы можем стать свидетелями появления следующей эры медицины: диагностики и лечения клеточных метаболических заболеваний».

Сепсис - опасный для жизни ответ на инфекцию или травму, который может привести к повреждению тканей, органной недостаточности и смерти. В некотором смысле сепсис напоминает аутоиммуннитет. По причинам, которых медицина не понимает, сепсис начинается, когда иммунная система перезапускается, прекращает борьбу с патогенами и переключается на сам организм.

Результаты часто оказываются разрушительными. Почти полный отказ функций организма приводит к тому, что лечение сепсиса является самым дорогостоящим лечением в больнице. Сорок процентов пациентов с тяжелым сепсисом не выживают.

Синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) - легкое, но хроническое состояние септического шока?

МЭ/СХУ, очевидно, не сепсис, но он действительно обладает некоторыми интересными характеристиками. В своей монографии «Клеточная гипоксия», опубликованной в 2007 году, д-р Дэвид Белл предположил, что люди с МЭ/СХУ могут существовать в «мягком, но хроническом состоянии септического шока». Белл пришел к такому выводу, когда обнаружил, что и при сепсисе, и при МЭ/СХУ происходит то, что по его мнению является разновидностью кислородной дисфункции. Д-р Белл отмечает, что и при сепсисе, и при МЭ/СХУ на самом деле кислорода достаточно: его достаточно в воздухе, в легких и в крови пациентов с МЭ/СХУ, но он просто не поглощается тканями.

Белл сообщает, что при септическом шоке происходят следующие события (обратите внимание на последний пункт):
• возникает серьезная инфекция, которая
• приводит к производству цитокинов, что
• увеличивает уровень оксида азота, который затем
• препятствует производству клеточной энергии.

Белл отмечает, что когда оксид азота блокирует поток кислорода при тяжелом септическом шоке, пациент может умереть, несмотря на то, что врачи дают ему столько крови и кислорода, сколько ему нужно. Белл предполагает, что подобный сепсису процесс происходит и при МЭ/СХУ, но более медленно. Сначала первичная инфекция или токсическое воздействие заставляет иммунную систему продуцировать провоспалительные цитокины и оксид азота (NO). Далее NO увеличивает пероксинитрит и супероксид (гипотеза Мартина Полла), которые вызывают окислительный стресс и нарушают функцию митохондрий. В конечном счете, клетка становится гипоксичной (страдает от недостатка кислорода), развиваются невропатии, аутоиммунные и другие проблемы.

Идея о том, что нарушение потребления кислорода может ограничивать производство энергии, получила дальнейшее распространение с того времени, как Белл написал свою монографию. Исследования Вермулина с физической нагрузкой показали, что нарушение потребления кислорода, а не проблемы с митохондриями, является ключевой проблемой в производстве энергии.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937116
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3903040/

Ранние работы Рона Дэвиса в сотрудничестве с биоинженерами из Государственного Университета Сан-Хосе https://www.healthrising.org/blog/2017/12/21/urgency-ron-davis-chronic-fatigue-research-center/  показывают, что красные кровяные клетки могут испытывать трудности с проникновением в ткани. Другие исследователи обнаружили аутоантитела к рецепторам, которые открывают и закрывают кровеносные сосуды в подгруппе пациентов с МЭ/СХУ.

В прошлом году Крис Армстронг продвинул гипотезу сепсиса при МЭ/СХУ еще на один шаг вперед, отметив, что многие из аномалий метаболизма (пониженные уровни аминокислот и липидов, и повышенные уровни глюкозы), обнаруженные в МЭ/СХУ, также обнаружены при сепсисе и голодании.
См. «The “Starvation” Disease? Metabolomics Meets Chronic Fatigue Syndrome Down Under» https://www.healthrising.org/blog/2016/11/10/metabolomics-chronic-fatigue-syndrome-starvation-australia/
Примечательно, что Армстронг предположил, что во время сепсиса иммунные клетки, чтобы размножаться, полностью полагаются на гликолиз, так же, как и Белл предполагал еще несколько лет назад, что инфекция или аутоиммунный процесс могут спровоцировать подобное сепсису состояние, которое ведет к состоянию хронического метаболического голодания.

Последняя связь с сепсисом является побочной. Рон Дэвис и Рон Томпкинс из Open Medicine Foundation работали над сепсисом вместе. Основываясь на своей работе, Дэвис сказал, что МЭ/СХУ   может быть своего рода нетипичным сепсисом.

Два сосудистых заболевания?

Белл отметил, что васкулопатия - воспаление кровеносных сосудов - была первым симптомом (покрасневшие щеки), который он заметил при МЭ/СХУ. Сердечно-сосудистые проблемы могут быть основными в обеих болезнях. Вероятно самое интересное из возможных пересечений сепсиса и МЭ/СХУ происходит в кровеносных сосудах, а именно в небольших кровеносных сосудах.

Недавно группа NIH переопределила сепсис как: «синдром тяжелой эндотелиальной (кровеносные сосуды) дисфункции  в ответ на внутрисосудистые и внесосудистые инфекции, вызывающие обратимое или необратимое повреждение микроциркуляции, ответственной за полиорганную недостаточность»; то есть по сути сепсис представляет собой заболевание малых кровеносных сосудов, вызванное атакой патогенами, которое впоследствии осложняется «иммунными бурями».

Сепсис также называют «злокачественным внутрисосудистым воспалением», которое характеризуется чрезмерной коагуляцией, которая блокирует приток крови к малым кровеносным сосудам, уменьшает объем крови и снижает кровяное давление. http://www.meaction.net/2017/02/20/is-sirs-cars-mars-and-now-pics-causing-the-chaos-in-mecfs/

Действительно, как отмечает Белл несколько раз в своей монографии, сосудистые проблемы появляются снова и снова при МЭ/СХУ, POTS (Postural orthostatic tachycardia syndrome – синдром постуральной ортостатической тахикардии), ортостатической непереносимости и подобных связанных заболеваниях.

Кровяное давление

Измененное кровяное давление является еще одним признаком сердечно-сосудистых проблем при обоих заболеваниях. Резкое падение артериального давления, связанное с инфекцией, является признаком того, что сепсис начался.

Проблемы с регуляцией артериального давления https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20890710 обнаружены и при МЭ/СХУ, но несистематизированные сообщения указывают на то, что снижение артериального давления также может быть широко распространенным. Белл пишет, что большинство людей с МЭ/СХУ, но не все, имеют низкое кровяное давление - то, чем медики вообще мало интересуется, если Вы не находитесь в реанимации. Ирония судьбы состоит в том, отмечает Белл, что даже если МЭ/СХУ пациент с артериальным давлением 75/40 и привлечет к себе немного внимания, стоит доставить его с таким артериальным давлением в отделение интенсивной терапии, как «сигнал тревоги будет выключен».

Объем крови

Низкий объем крови распространен при сепсисе, и для его увеличения прилагаются большие усилия. Низкий объем крови, конечно, очень распространен и при МЭ/СХУ. Иногда объем крови настолько мал при МЭ/СХУ, что это просто ошеломляет, но ему тоже уделяется мало внимания. Разумеется, увеличение объема крови может быть полезным при МЭ/СХУ, но оказывается, что это не приносит столько пользы, как можно было бы подумать, учитывая низкие объемы крови. (Может быть тут повинны проблемы микроциркуляции?)

Кровотоки

При сепсисе кровотоки в микроциркуляторном русле становятся настолько низкими, что приводят к повреждению органов. Этого возможно не происходит при МЭ/СХУ, но еще в 2007 году Белл указывал на исследования, показывающие снижение кровотоков в мозгу и в мышцах (при МЭ/СХУ).

Повреждение патогенами

Сепсис долгое время считался результатом избыточного иммунного ответа на инфекцию, но в настоящее время это уже не считается верным. Все изменилось в 2010 году. «Рабочая Группа по Системному Ответу Крови на Сепсис», созванная Национальным Институтом Сердца, Легких и Крови (NHLBI) NIH, сделала вывод о том, что цитокиновый каскад не является, как это считалось ранее, основным виновником. Они утверждают, что реальная проблема при сепсисе - это повреждение кровеносных сосудов, вызванное неконтролируемой инфекцией.
Повреждение усугубляется множеством воспалительных факторов (включая метаболиты оксида азота, на которые указывал доктор Белл). Период снижения иммунной активности или «иммунный паралич» (вызванный чрезмерно активным противовоспалительным ответом / иммунным истощением), который затем следует, создает основу для реактивации скрытых вирусов, таких как EBV, HSV-1 и других, которые усиливают повреждение.
Иммунный ответ по-прежнему считается важным, особенно на более поздних стадиях заболевания, но сами инфекции и ущерб, который они наносят, могут быть ключевым фактором.

Это интригующий вывод, учитывая, что самым важным признаком, помогающих определить, кто заболеет МЭ/СХУ после инфекции, а кто нет, является серьезность первичной инфекции. Может ли серьезная инфекция инициировать низкого уровня, хронический тип сепсиса при МЭ/СХУ? Возможно, что сложности, с которыми сталкиваются NK-клетки и, вероятно, Т-клетки, уничтожая патогенов при МЭ/СХУ, могут просто дать этим патогенам достаточно времени, чтобы повредить кровеносные сосуды. Или, возможно в других случаях, возникает аутоиммунный процесс, который делает то же самое. (В некоторых типах POTS возникает аутоиммунный процесс).

Пост-септический синдром

Интересно, что сепсис, по-видимому, является еще одним потенциальным триггером синдрома хронической усталости (МЭ/СХУ). Пост-септический синдром (ПСС - Post-Sepsis Syndrome) - состояние, которое регистрируется примерно у 50% выживших после сепсиса. Он показывает, что для тех, кто пережил сепсис - это еще не конец истории, так же как и для тех, кто выжил после инфекции, травмы или чего-то еще, что, как предполагается, может быть триггером МЭ/СХУ.

Чрезвычайная усталость, когнитивные проблемы, мышечные и суставные боли, бессонница и другие проблемы со сном, которые могут длиться месяцы или даже годы, являются широко распространёнными последствиями сепсиса. Фактически, Фонд Сепсиса подготовил поддерживающий документ, специально предназначенный для пациентов после сепсиса, страдающих «хронической усталостью».

Медицина до сих пор довольствовалась просто документированием степени ПСС - с минимальными попытками понять или лечить его. Причины усталости и хронической боли в ПСС полностью неизвестны. Это несмотря на то, что в нескольких исследованиях было ясно показано, что ПСС является значительной и длительной проблемой: статистические данные показывают, что около 250 000 человек в год заболевают ПСС.

Болезнь очевидно патофизиологична, но единственная помощь, которую организация Альянс Сепсиса (The Sepsis Alliance https://www.sepsis.org/life-after-sepsis/post-sepsis-syndrome/ ) может обеспечить многим выжившим хроническим больным, -  получить эмоциональную и психологическую поддержку (консультирование, когнитивно-поведенческую терапию или нейропсихиатрическую оценку) или физическую терапию.

Лечение

Сепсис тоже сбивает с толку. Первая линия защиты - обильные дозы антивирусных препаратов, восполнение жидкости и т. д. Далее становится еще сложнее. Люди с сепсисом могут иметь провоспалительную фазу с последующей фазой подавления иммунитета (или обе могут возникнуть одновременно). (Быть может МЭ/СХУ - это своего рода затянувшийся сепсис с более длительной провоспалительной фазой, за которой следует иммунное истощение?)

Ранее исследователи и врачи сосредотачивались на подавлении провоспалительных реакций, но клинические испытания лекарств, нацеленных на провоспалительный ответ, оказались неэффективными. Теперь исследователи нацелены на «иммунные контрольные точки» в надежде дать врожденной иммунной системе возможность проявить свою силу. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5713381/
Ознакомьтесь с более профессиональным взглядом на сепсис и МЭ/СХУ, включающий понятие синдрома системного воспалительного ответа: http://www.meaction.net/2017/02/20/is-sirs-cars-mars-and-now-pics-causing-the-chaos-in-mecfs/

Заключение

Синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) не является сепсисом, но оба заболевания имеют некоторые интригующие характеристики. Как сепсис, так и МЭ/СХУ  часто начинаются с инфекции; доставка кислорода в ткани является проблемой; кровяное давление, объем крови и кровообращение поражаются болезнью, а сам сепсис часто приводит к синдрому, который симптоматически очень похож на МЭ/СХУ.

Как показывает Робертс ( https://www.meaction.net/2017/02/20/is-sirs-cars-mars-and-now-pics-causing-the-chaos-in-mecfs/ ) то, что происходит в очень, очень сложном заболевании, известном как сепсис, до сих пор неясно. Будут или нет новые лекарства, разрабатываемые для сепсиса, играть роль в МЭ/СХУ, конечно же, тоже неизвестно. Препараты, разработанные для того, чтобы отключить противовоспалительный ответ, интригуют, учитывая состояние «иммунного истощения», которое некоторые исследования обнаружили при МЭ/СХУ. Если действительно окажется, что МЭ/СХУ – это своего рода «медленный сепсис», будет хорошей идеей следить за происходящими там событиями.

Стивенс, по сути, предполагает, что подмножества пациентов с МЭ/СХУ и с сепсисом находятся в тесной взаимосвязи. http://www.meaction.net/2017/02/20/is-sirs-cars-mars-and-now-pics-causing-the-chaos-in-mecfs/

«Кажется логичным, что сообщество пациентов с МЭ/СХУ должно начать делиться знаниями и ресурсами с организациями сепсиса, такими как Международный форум Сепсиса (International Sepsis Forum - ISF), Глобальный альянс сепсиса (Global Sepsis Alliance) и с Фондом Сепсиса и Пациентов с Пост Септическим Синдромом (Sepsis Trust and Post Sepsis Syndrome patients). Проблемы лечения впереди - монументальные, включающие сложные пути, которые еще предстоит исследовать, и без сомнения, приведут к индивидуальным методам лечения.»

P.S. По следующей ссылке статья о сепсисе на русском для профессионалов, но написанная достаточно понятным языком:
http://www.msdmanuals.com/ru-ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%81%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F/%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%81-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA/%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%81-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA#v928463_ru

К статье из предыдущего поста на сайте Simmaron Research 78 комментариев! Один из них показался мне очень интересным. Написал его человек под ником chris B, который около 20 лет страдает ФМ, а не МЭ/СХУ. Перевожу.

«В обзорной статье об аномалиях коагуляции при сепсисе я читал, что происходит активация коагуляции с антифибринолитическим состоянием. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1875459714001106
Когда септическое повреждение находится под контролем, через несколько дней гемостатический дисбаланс сокращается, завершаясь нарастающей фибринолитической стадией. Но что, если эта фибринолитическая стадия не наступает?

Я страдаю ФМ в течение последних 20 лет, главным образом от миофасциальных болей. Чрезмерная утомляемость бывает нечасто и непродолжительно, но часто - одышка. Дважды в год я посещаю своего эндокринолога для полного обследования. У нее много пациентов с СХУ, ФМ и болезнью Лайма. Год назад она купила микроскоп темного поля высокого разрешения, чтобы исследовать препараты живой крови в поисках паразитов бореллий.

О том, что такое темнопольная микроскопия можно почитать здесь https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B5%D0%BC%D0%BD%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%BF%D0%B8%D1%8F

Когда я посетил ее, она с большим энтузиазмом относилась к своей новой игрушке и предложила исследовать мою кровь, «чтобы получить больше опыта». К моему большому сожалению, моя кровь была ПОЛНА нитей (фибрин?) красных кровяных клеток, собранных «в столбики» («en rouleaux»). Я реально подумал, что не дойду до дома живым! В конце концов я начал принимать добавку «Advanced fibrin defense» («Передовая защита от фибрина»), содержащую серрапептидазу, наттокиназу, бромелайн, папаин и липазу, в течение шести месяцев. Во время следующего посещения эндокринолога моя кровь выглядела вполне нормально. Теперь я продолжаю принимать 1 капсулу вместо 2-х. Мои миофасциальные боли остались, но с одышкой стало намного лучше.

Затем я вспомнил, что уже читал что-то о фибрине и СХУ, и нашел: в книге «Энциклопедия медицинских достижений и запрещенных видов лечения» («Encyclopedia of Medical Breakthroughs & Forbidden treatments») на странице 100 под заголовком «Гиперкоагуляция» утверждается, что, основываясь на исследованиях в начале 90-х годов, более 80% людей с СХУ также имеют гиперкоагуляцию крови. Они утверждают, что виноват иммунный ответ на множество причин, который «забывает» отключиться. Он вызывает накопление фибрина в крови и является причиной СХУ у этих людей.

Лаборатория Hemex проводит (классический) анализ крови на уровень фибрина, но темнопольная микроскопия производит намного более сильное впечатление!»

Распечатаю и покажу своему врачу завтра! Он хорошо ко мне относится и если реально будет мне сейчас страховку выбить,может дать направление на этот анализ.Он мне давал на исследование сна за 6000 (моя машина)и много чего еще.

Может имеет смысл купить эту добавку?Advanced fibrin defense -40 дол за 90 капсул на амазоне.

Ульяна пишет:
моя кровь была ПОЛНА нитей (фибрин?) красных кровяных клеток, собранных «в столбики» («en rouleaux»).

Здесь речь идёт о "монетных столбиках". Они всегда образуются от ЭМИ. Люди, вы когда все проснётесь?!?! Видео на Ютубе: https://www.youtube.com/watch?v=K6_nbzSwNF4
Не получилось сразу вставить видео в сообщение.

Aliona8506 пишет:Может имеет смысл купить эту добавку?Advanced fibrin defense -40 дол за 90 капсул на амазоне.

Алена, cначала надо все же сделать анализы, например, расширенную коагулограмму:
https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/2575/31077/
Ведь предрасположенность к гиперкоагуляции есть не у всех. Это лишь дополнительный фактор, который может осложнять ситуацию при нарушении микроциркуляции. Я, например, сделала анализы и выяснила, что у меня фибринолитическая система работает хорошо. Вот соберусь и опишу в дневнике.

Анка пишет:Здесь речь идёт о "монетных столбиках". Они всегда образуются от ЭМИ. Люди, вы когда все проснётесь?!?! Видео на Ютубе: https://www.youtube.com/watch?v=K6_nbzSwNF4

Этот вопрос меня заинтересовал, но требует проработки. Будет время, поищу информацию. Вряд ли видео на Ютубе можно считать истиной в последней инстанции.

Фибрин - это важнейший белок. Свойства, функции, фибрин и воспаление
Фибрин – это белок, являющийся конечным результатом свертывания крови. Он образуется в результате воздействия на фиброген тромбина. Фибрин – это нерастворимый протеин, вырабатывающийся в организме в качестве ответной реакции на кровотечение. Этот белок является твердым элементом, состоящим из волокнистых нитей. Прародителем фибрина является фибриноген. Это белок, вырабатываемый печенью. Он находится в крови. При повреждении тканей происходит кровотечение. Чтобы его остановить, начинает работать тромбин. Он оказывает воздействие на фибриноген, тем самым провоцируя его превращение в фибрин.
Сначала молекулы белка объединяются в длинные нити, которые опутывают тромбоцит, создавая грубую массу. Постепенно она затвердевает и сжимается, образуя кровавый сгусток. Процесс уплотнения стабилизируется фибринстабилизирующим фактором.
Роль фибрина при воспалении
Выработка фибрина и воспаление – это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном. При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин – это еще и защитник организма от токсинов. Защита организма Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности. Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина. Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг
Функция фибрина
При превращении фибриногена в фибрин особые ферменты, расположенные в очаге воспаления, начинают воздействовать как ингибиторы. Этот процесс проявляется полимеризацией фибриногена в фибрин. Исходя из этого, определяется функция протеаз, которая состоит в разжижении материалов, методом расщепления фибрина и иных протеиновых молекул на пептиды и аминокислоты. Также функция протеаз заключается в торможении выработки крупных молекул нерастворимого типа.
Проведенные опыты
Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания. При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось. Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Ульяна,спасибо за подсказку (со мной так и надо-показать мне конкретный анализ)),я подумывала о том,чтобы сесть и разобраться,но во первых направлений очень много,во-вторых на работе тоже разбираюсь с достаточно сложной темой (2 такие серьезные и объемные темы одновременно не осилить),
- обязательно сдам сразу,как приеду в Москву.
А еще хотелось бы сдать тест на проверку иммунной системы,тоже не знаю,с какого начать? Вы смотрели док.фильм про СХУ ,МЭ,ФМ "Без отдыха"?
Всем здоровья!

Aliona8506 пишет:А еще хотелось бы сдать тест на проверку иммунной системы,тоже не знаю,с какого начать?

Затрудняюсь здесь что-то советовать.   Сама не сдавала. Комплексные иммунологические обследования очень дорогие:
https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/2587/2453/
Не знаю, какие нужны показатели, и что они могут показать. Тут иммунолог нужен, чтобы результаты интерпретировать.

Aliona8506 пишет: Вы смотрели док.фильм про СХУ ,МЭ,ФМ "Без отдыха"?

Вы имеете в виду фильм "Unrest" Джен Бреа? Нет, не смотрела, только читала о нем и трейлер видела. Мила давала ссылку на видео ее выступления с русским переводом.
Напомню, если кто-то пропустил:

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30314-0

Я на фб вступила в группу "кетогенная диета". Основательница этой группы или врач или просто хорошо разбирается в медицине и постоянно скидывает очень ценные материалы по здоровью. Но мне, увы, не понять - я на таком уровне медицину не знаю. Утверждает, что в статье говорится и о том, надежда есть восстановить погибшие митохондрии. Я так поняла, что это очень хороший англоязычный ресурс для специалистов. Так что кто готов вникать - пожалуйста.

Lourelia пишет: Но мне, увы, не понять  - я на таком уровне медицину не знаю. Утверждает, что в статье говорится и о том, надежда есть восстановить погибшие митохондрии. Я так поняла, что это очень хороший англоязычный ресурс для специалистов. Так что кто готов вникать - пожалуйста.

Мда... Мало что поняла.  Кажется, речь идет об обратимости нейродегенерации. Дает надежду то, что в организме человека множество механизмов самовосстановления. Однако, чтобы они заработали, нужно найти и устранить причину, вызывающую повреждения.

P.S. Это сайт научного журнала по клеточной биологии.

https://mecfsresearchreview.me/2018/09/27/a-brightening-future-the-state-of-me-cfs-research/

27 сентября 2018 года Саймон Макграт.  

МНЕНИЕ

Несмотря на то, что на горизонте нет лечения МЭ/СХУ, ситуация улучшается благодаря последним результатам и значительному увеличению количества высококачественных исследований. Область все еще требует значительно большего финансирования.

Вы помните шум вокруг ритуксимаба? Онкологи доктор Флюг и профессор Мелла заметили кое-что интересное, когда они лечили своих больных раком, у которых кроме того был МЭ/СХУ, лекарством от рака ритуксимаб: симптомы МЭ/СХУ у пациентов значительно улучшились. В 2011 году небольшое исследование Fluge и Mella по ритуксимабу для лечения МЭ/СХУ дало многообещающие результаты. Затем последовало более масштабное клиническое исследование, но в ноябре прошлого года исследователи пришли к выводу, что такое лечение неэффективно для МЭ/СХУ.  http://simmaronresearch.com/2017/11/norwegian-rituximab-chronic-fatigue-syndrome-mecfs-trial-fails/

В результате, в настоящее время для пациентов все выглядит неутешительно. Люди с МЭ/СХУ по-прежнему отчаянно нуждаются в лечении, но нет ясного пути к эффективной терапии. Тем не менее, я настроен оптимистично, скоро все улучшится. Область исследований МЭ/СХУ сильна как никогда ранее, и есть веские причины ожидать прогресса в понимании болезни - понимания, которое должно стимулировать разработку методов лечения.


Причины для радости, часть 1: многообещающие данные

Значительная часть первых 20-ти лет моей болезни выглядела как долгая ночь неведения, что касается понимания МЭ/СХУ. Несмотря на усилия небольших и преданных, но недостаточно финансируемых исследовательских групп, я мог наблюдать лишь небольшой прогресс.

Но в последние годы ситуация действительно улучшилась, и было получено несколько многообещающих результатов. Основное внимание исследователей было уделено способности пациентов с МЭ/СХУ вырабатывать энергию. Двухдневные тесты с максимальными нагрузками, проведенные Ворквелл и другими, показывают необычный спад показателей у пациентов с МЭ/СХУ на второй день. https://phoenixrising.me/archives/25762  Результаты других исследовательских групп, изучающих производство энергии на молекулярном уровне с использованием метаболомики  ( http://www.pnas.org/content/113/37/E5472 ) и технологии Seahorse ( https://www.s4me.info/threads/cellular-bioenergetics-is-impaired-in-patients-with-chronic-fatigue-syndrome.257/#post-6146 ), указывают на проблемы с энергетическим обменом.

Анализ с использованием большого биобанка показал, что женщины с МЭ/СХУ имели немного большую вероятность иметь один вариант гена митохондриального белка-переносчика орнитина. https://mecfsresearchreview.me/2018/08/28/significant-association-of-dna-variants-with-self-reported-me-cfs/ Такая генетическая ассоциация, если она будет подтверждена, могла бы продемонстрировать причинную роль белка при этом заболевании у некоторых. Переносчик орнитина играет ключевую роль в цикле мочевины, который удаляет аммиак из организма.

В течение многих лет было получено много данных об умеренной иммунной дисфункции, в частности о снижении эффективности естественных клеток-киллеров. Но в 2017 году доктор Марк Дэвис из Стэнфорда сообщил о значительных уровнях клональной экспансии Т-клеток у пациентов, подобных тем, которые наблюдаются при рассеянном склерозе и инфекциях.     https://www.facebook.com/notes/simon-mcgrath-mecfs-research/mark-davis-finds-the-strongest-evidence-yet-for-mecfs-immune-activation-and-hunt/343163262805297/  Если эти важные результаты подтвердятся, этот признак иммунной активации может стать прорывом в понимании болезни. Это может даже привести к выявлению того, что активирует иммунную систему, а затем к лечению.

Одна из активных теорий состоит в том, что главная проблема при МЭ/СХУ находится в мозге, который управляет остальными проблемами в организме. Самым поразительным открытием, подтверждающим это, является открытие в 2014 году активации основных иммунных клеток мозга, т.е. микроглии. http://phoenixrising.me/archives/24936?preview_id=24936

И, конечно же, исследования доктора Рона Дэвиса привлекли большое внимание, особенно его работа по поиску дешевых диагностических тестов. Один из них, чип с наноиглами, обнаруживает заметные различия между образцами крови пациентов с МЭ/СХУ и здоровых людей, но только тогда, когда белые кровяные клетки испытывают потребность в энергии. В эксперименте «обмен плазмой» плазма из образцов пациентов с МЭ/СХУ заставляла здоровые клетки вести себя как больные, в то время как плазма из образцов здоровых людей заставляла клетки МЭ/СХУ вести себя как здоровые. https://www.s4me.info/threads/ronald-w-davis-phds-presentation-at-the-iimec13.5793/page-2#post-105495


Причины для радости, Часть 2: область исследований становится все сильнее

Все это многообещающие результаты, которые могут со временем привести к лечению. Но и само поле исследований МЭ/СХУ становится все сильнее, что существенно увеличивает шансы на дальнейшие важные открытия.

В исследованиях происходят хорошие вещи. Новая кровь поступает в эту область: например, доктор Дерья Унутмаз, иммунолог, специализирующийся на роли Т-клеток в хроническом заболевании, присоединился к борьбе в последние пять лет и теперь возглавляет один из новых объединенных центров NIH (National Institutes of Health - Национальные институты здоровья США). Новые и существующие исследователи также применяют новые технологии, такие как омики (включая метаболомику). Эти новые технологии помогают исследователям выявлять аномалии заболевания, которые раньше просто невозможно было увидеть.

Исследователи также расширяют свои исследования, набирают более крупные когорты пациентов и более точно диагностируют эти когорты. Британский МЭ/СХУ Биобанк предоставляет такие большие, четко определенные когорты пациентов, которые доступны гораздо большему количеству исследователей. Большие исследования, в которых используются тщательно диагностированные пациенты, с большей вероятностью дают результаты, которые смогут выдержать проверку временем.

В прошлом отдельные исследовательские группы часто применяли только один подход к проблеме, такой как использование цитокинов для изучения иммунной системы. Доктор Ален Моро сравнил этот подход с притчей о людях с завязанными глазами, которые ощупывали разные части слона, и все пришли к разным выводам о том, что это было.

Исследователи все чаще сотрудничают, применяя несколько методов одновременно, что дает больше шансов увидеть всего слона. Например, объединенный центр доктора Морин Хэнсон, финансируемый NIH, объединяет экспертов, которые буду изучать экспрессию генов, нейровоспаление, внеклеточные везикулы и воздействие двухдневного теста на физическую нагрузку.

Кроме того, исследователи объединяются и другими способами. В этом году было проведено четыре конференции: совместная канадская конференция в Монреале, конференция Invest in ME Research в Лондоне, CMRC (the UK CFS/ME Research Collaborative) в Бристоле и заседание рабочей группы Фонда Открытой Медицины в Стэнфорде. Три объединенных центра NIH будут работать вместе над одним общим проектом. В Европе для развития сотрудничества существует расширяющаяся сеть EUROMENE .

И, наконец, попытки повторения результатов становятся все более распространенными. Например, доктор Боб Навью и его коллеги получили точную копию своего первоначального метаболомного исследования. Несколько других групп проводят или уже опубликовали аналогичную работу с использованием метаболомики. Марк Дэвис надеется повторить свой подход к клональной экспансии Т-клеток в более крупной когорте пациентов, а в Великобритании профессор Крис Понтинг планирует независимый повтор этой работы. https://mecfsresearchreview.me/2018/05/31/a-plan-to-replicate-mark-daviss-remarkable-findings-of-immune-activation-in-me-cfs/

Тем временем доктор Шунгу, в сотрудничестве с доктором Хэнсон, будет повторять исследование иммунной активации мозга https://mecfsresearchreview.me/2018/04/26/a-new-research-landscape-emerges-in-america/#a
как и доктор Майкл ВанЭлзаккер из Гарвардской медицинской школы. https://twitter.com/MBVanElzakker/status/1044608852757544961

Такие попытки репликации имеют решающее значение для установления того, что истинно и стоит рассматривать, а что нет.

Даже ситуация с финансированием несколько улучшилась. NIH примерно удвоил свои расходы на МЭ/СХУ и планирует инвестировать около 35 миллионов долларов в три новых объединённых центра. Это далеко еще не достаточное количество денег, учитывая бремя болезни и отсутствие прогресса на сегодняшний день, но это важный старт.

Между тем, Открытый Фонд Медицины (Open Medicine Foundation www.omf.ngo ) уже собрал более 14 миллионов долларов на исследования МЭ/СХУ и инвестирует в программы в Стэнфордском и Гарвардском университетах.

В Великобритании дела идут гораздо медленнее. Исследования продолжаются в небольшом масштабе, но даже здесь есть надежда. CMRC стремится убедить Медицинский исследовательский совет (Medical Research Council - MRC) выделить значительные средства на исследования МЭ/СХУ.


Будущие перспективы

В целом, и на международном уровне, исследования МЭ/СХУ набирают обороты. Повышенный интерес к ритуксимабу сменился растущим гулом работы над несколькими направлениями многообещающих исследований. Пока неизвестно, когда произойдет прорыв, ведущий к лечению, но я полон оптимизма, что в течение последующих пяти лет будет достигнут существенный прогресс.

В худшем случае должно быть достигнуто лучшее понимание ключевых областей, включая иммунологию, энергетический обмен и микробиом. Как написал мне профессор Джонатан Эдвардс в электронном письме, сейчас «достаточно много людей работают над проблемой МЭ/СХУ для того, чтобы наконец разрешились крупные разногласия, и появились реальные ключи к решению».

В лучшем случае, как предсказывает д-р Ян Липкин, исследователи смогут определить причину заболевания в некоторых подтипах, и один или несколько из этих подтипов будут легко поддаваться лечению. https://mecfsresearchreview.me/2018/08/14/the-heart-of-me-cfs-lipkins-collaborative-probes-the-impact-of-exertion/

Я считаю, что у пациентов есть светлое будущее. Насколько светлое и как скоро оно наступит, пока неизвестно - многое будет зависеть от крупных спонсоров, включая NIH и MRC, инвестирующих должным образом в исследования МЭ/СХУ.

Мила дала ссылку на содержательную статью о МЭ/СХУ на русском. Несмотря на то, что ее написал врач психотерапевт, статья очень полезная. Видно, что автор владеет знанием о современном состоянии исследований в этой области.  Всем-всем, в том числе больным ФМ, советую ознакомиться:
http://kurpatov-clinic.ru/diseases/sindrom-khronicheskoy-ustalosti/
Считала, и продолжаю считать, что МЭ/СХУ, ФМ, СРК и ряд других необъяснимых состояний имеют общий патогенез связанный с нейровоспалением в ЦНС. Возможно различие симптоматики объясняется только поражением различных областей мозга.

Несколько важных цитат:

По мнению многих исследователей СХУ/МЭ -это системное нейровоспалительное расстройство, связанное с перенесенными или текущими хронически активными вирусными инфекциями на фоне врожденных или вторичных иммунодефицитных состояний. В роли вирусных агентов обычно выступают герпес-вирусы (вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус, вирус герпеса 6 и 7 типов и возможно даже герпес 1-2 типов), также в качестве «подозреваемых» рассматриваются энтеровирусы (коксаки В), эховирусы, вирус TTV и гипотетический ретро-вирус по типу вируса мышиного лейкоза. Из бактериальных агентов к развитию синдрома приводит хронический клещевой боррелиоз.

Неинфекционные случаи развития сху\мэ связывают с такими состояниями как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в кишечнике и синдром «дырявой» кишки, при которых нарушение микробиоты в кишечнике и нарушение кишечной проницаемости приводит к всасыванию в системный кровоток липополисахаридов бактериального происхождения и развитию последующих нейровоспалительных явлений.

несмотря на то, что в основе СХУ/МЭ лежат инфекционно-воспалительные и иммунные нарушения, субстратом болезни выступает в том числе и центральная нервная система, так как вирусные или биохимические триггеры имеют нейротропное действие. А развивающиеся органические поражения ЦНС вызывают в свою очередь неврологическую и психическую симптоматику. В психиатрии это называется соматогенные расстройства. В результате, все выглядит как психическое расстройство, а на деле это неврологическое поражение. Отсюда появляется путаница с диагнозами в головах врачей и больных.

А также предупреждение для тех, кто пытается использовать в лечении глюкокортикоидные гормоны:

Инфекционисты и иммунологи нередко делают попытки использовать для лечения сху/мэ терапию глюкокортикоидными гормонами (преднизолон, дексаметазон) или плазмаферез, видимо предполагая простые аутоиммунные реакции. Это самый худший из вариантов, приводящий регулярно пациентов в инвалидное состояние. Вымывание из плазмы специфических антивирусных антител, или резкое подавление иммунных реакций позволяет нейровирусной инфекции преодолеть гематоэнцефалический барьер, с развитием последующих неврологических поражений.

К сожалению, на современном уровне знаний об имунопатологии сху/мэ и сверхскудных способов воздействия на иммунитет, можно сказать, что все методы иммунотерапии похожи на попытки дикаря починить заглючивший айфон с помощью дубины и каменного топора.