Роль микробиома в патофизиологии заболеваний МЭ/СХУ, ФМ, СРК, МХЧ, ЭМЧ

Lourelia пишет:Ира, нажать на слово ЦИТАТА. https://www.youtube.com/watch?v=HKaBvJ15cv8&app=desktop Вот ссылка. Мне этого видео как раз не хватало для полной картины. А заканчивается выводом тем же, что и у Наташи Кемпбелл - палеодиета все исправит.

А как перенести чей то пост в другую тему? Подскажите пожалуста.

Просто скопировать и вставить. Но удалять чужие посты пользователь не может. То есть он будет в 2х местах. Что хочешь переносить, Ира?

Да я просто задала вопрос, думала также можно через цитату какой то материал перенести в свой дневник, значит только можно скопировать. Я, то что мне очень кажется полезным знать, копирую и сохраняю в своем е -маил. Ведь форум может быть закрыт в любое время. А материала много накопилось в разных темах.
Лекции для врачей, что ты посоветовала просмотреть, я очень внимательно прослушала. Я когда то раньше их слушала, но особо не вникала. Слушаю и делаю что то по дому или в саду. На всё просто не хватает времени, а ведь я не работаю. Как же вы всё успеваете?
А сейчас я очень внимательно их прослушала и не одну, у него их несколько на ютюбе.
Убрала из своего питания пшеницу, рожь, ячмень, томаты, баклажаны, перцы, картофель, козеин (молочка). Хлеба хочется, значит надо у сыроедов позаимствовать рецепт, у них много из овощей и орехов делают. Только орехи надо замачивать.

https://www.youtube.com/watch?v=HKaBvJ15cv8&app=desktop

На 1ч 29 мин он упоминает о книге Питер Д"Адамо 4 группы крови-4 образа жизни. О влиянии лектинов, содержашихся в продуктах питания. У меня есть эта книга. Случайно открываю 78 страницу и читаю: " Я убеждён, что во многих случаях ФИБРОМИАЛГИЯ (распостранённое воспалительное заболевание мышечных тканей, сопровождающееся сильными болями) может быть вызвана непереносимостью пшеницы. ПИЩЕВЫЕ ЛЕКТИНЫ ПОВРЕЖДАЮТ ВНУТРЕННЮЮ ОБОЛОЧКУ КИШЕЧНИКА. Ну и так далее....
На 1ч 37 мин говорит о связи лектинов  и цистита.
Лектины наносят большой вред нашему здоровью, надо присмотреться поближе к этой теории, а лучьше попробовать на себе. Думаю вреда точно не будет , намного лучше чем испытывать на себе разные мед. препараты.

Это правда очень ценная информация, я тоже слушала несколько раз. Уже перестала все это есть. Я состою в группе на фейсбуке, где люди с болезнью Крона и НЯК. Именно из- за рецептов я там. Они там такое придумают! То торт из фасоли, то пицца из цветной капусты. Есть чему поучиться. Также хорошая новость, что гречка- это не злак. Ее можно есть. И муку из нее делают. Еще используют кокосовую и миндальную муку. К чаю все же хочется чего-то. Я найду ссылку на сайт с рецептами и дам.

Случайно нашла свежую диссертацию, где изучается влияние микробиоты на организм хозяина. Изучается синтез гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) у бактерий родов Lactobacillus и Bifidobacterium и их способность узнавать катехоламины - гормоны организма хозяина, которые выбрасываются в больших количествах в кровь и кишечник, в частности норадреналин во время стресса.

Полный текст можно найти здесь - http://dissovet.rudn.ru/web-local/prep/rj/index.php?id=39&mod=dis&dis_id=1345
Цитата из введения:
"Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) эпидемией 21 века стал стресс. Возрастание стрессовой нагрузки на душу населения связано с ухудшением экологической обстановки, высокой плотностью населения в мегаполисах, нездоровым питанием и другими социальными факторами. Регулярный краткосрочный (острый) стресс идёт на пользу организму и связан с выбросом надпочечниками гормонов стресса (адреналин, норадреналин, кортизол и др.)”. Физиологический смысл этого явления – это инициация реакции “бег или бегство” чтобы избежать опасность. Однако постоянное воздействие раздражителя (хронический стресс) на организм человека может привести к таким психическим расстройствам как депрессия, тревожное состояние, синдром хронической усталости и др. В результате, организации по всему миру терпят серьёзные экономические убытки.
Сегодня большое внимание уделяется изучению адаптации человека к стрессу. При сталкивании организма с хроническим стрессором, в организме происходят физиологические изменения, которые описываются общим адаптационным синдромом (ОАС). Согласно канадскому патологу и эндокринологу Хансу Селье ОАС характеризуется тремя фазами: фаза мобилизации, при которой происходит активация симпатической нервной системы; фаза сопротивления, в ходе которой организм расходует свои ресурсы чтобы справиться с угрозой; и последняя фаза истощения наступает если организму не удаётся восстановить гомеостаз и вернуть уровень глюкозы и аминокислот в крови к прежнему уровню.
Для лечения психических расстройств применяют:
1-психотерапию
2-Лекарства (анксиолитики - бензодиазепины, антидепрессанты - селективные ингибиотры обратного захвата серотонина)
Однако используемые лекарства игнорируют физиологические изменения в кишечной микробиоте, которые могут служить основной причиной развития патологии. Важным этапом в изучении микробиоты стало ДНК секвенирование, особенно секвенирование нового поколения (NGS). Оно позволило изучить многообразие микробиоты, т.к. большинство микроорганизмов в кишечнике некультивируемые. Микробиота выполняет различные функции в т.ч. влияет на развитие и функционирование иммунной и нервной систем посредством иммуномодулирующих веществ - нейротрансмиттеров. Лактобациллы и бифидобактерии – культивируемые и присутствуют в микробиоте постоянно, хотя в небольшом количестве (Cryan and Dinan, 2012).
Данная работа посвящена изучению синтеза гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) у бактерий родов Lactobacillus и Bifidobacterium и их способности узнавать катехоламины - гормоны организма хозяина, которые выбрасываются в больших количествах в кровь и кишечник, в частности норадреналин во время стресса. ГАМК является универсальной молекулой, синтезируемой животными, растениями и бактериями (Ueno, 2000). Катехоламины - это группа химических соединений, выполняющих роль посредников (медиаторов и нейрогормонов) в организме млекопитающих. В ходе совместного существования высших эукариот и микроорганизмов у последних развились специфические системы для распознания гормонов, которые служат для них сигналом о состоянии организма хозяина для стимуляции или ингибирования своего роста. Эти вопросы изучены для патогенных микроорганизмов; cинтез ГАМК бактериями родов Lactobacillus и Bifidobacterium, выделенными из организма людей, и их способность узнавать катехоламины, практически не охарактеризованы. В настоящее время актуальной задачей является разработка подходов к поиску психобиотиков – штаммов культивируемых бактерий, преимущественно лактобацилл и бифидобактерий, оказывающих благоприятный эффект на настроение и поведение людей и применимых в лечении нервных расстройств. "

Особенно интересно почитать раздел 1.1.3 Взаимодействие кишечной микробиоты с организмом хозяина.
"В последние годы интенсивно изучается влияние микробиоты кишечника на формирование и функционирование нервной системы (Galland, 2014) и её связь с разными психическими нарушениями (табл.2)."
"2- Изучение микробиоты людей, страдающих заболеваниями нервной системы. Сравнение состава кишечной микрофлоры людей, страдающих заболеваниями нервной системы с микрофлорой здоровых людей выявляет изменения, которые выражаются в увеличении количества одних групп бактерий и снижении количество других (табл.2). Эта связь, известная как ось-кишечник-мозг, осуществляется через энтеральную нервную систему и блуждающий нерв (Bravo et al., 2011). Осью кишечник-мозг называют биохимическую коммуникацию, которая осуществляется между кишечником и центральной нервной системой, важную роль в которой играет кишечная микробиота (Dinan et al., 2013).
3- Изучение действия пробиотических бактерий-психобиотиков на поведение животных и людей (табл.3). Приём определённых штаммов пробиотиков животными и людьми приводил к ряду положительных изменений в их состоянии (см. раздел лактобациллы и бифидобактерии – пробиотики и психобиотики)."

Нашла очень интересную научную статью под названием "Кишечный микробиом и мозг".
Это обзорная статья, список литературы включает 160 наименований, большая часть ссылок новейшие (только 7 относятся к прошлому веку).
http://www.fabresearch.org/viewItem.php?id=9531

The Gut Microbiome and the Brain
Galland L (2014) Journal of Medicinal Food 17(12) 1261-1272 Mary Ann Liebert Inc.

Полный текст статьи здесь: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/
Тем кто владеет английским, очень рекомендую прочитать.

Перевод аннотации. (Жирным выделила то, что нас всех касается непосредственно.)

"Микробиом кишечника человека воздействует на здоровье мозга человека различными способами:

(1) Структурные бактериальные компоненты, такие как липополисахариды, обеспечивают небольшую тонизирующую стимуляцию врожденной иммунной системы. Чрезмерная стимуляция, вызванная бактериальным дисбиозом, избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике или повышенной кишечной проницаемостью, может привести к системному воспалению и / или воспалению центральной нервной системы.

(2) Бактериальные белки могут перекрестно реагировать с человеческими антигенами, стимулируя дисфункциональные реакции адаптивной иммунной системы.

(3) Бактериальные ферменты могут продуцировать нейротоксические метаболиты, такие как D-лактат и аммиак. Даже полезные метаболиты, такие как короткоцепочечные жирные кислоты, могут вызывать нейротоксичность.

(4) Кишечные бактерии могут продуцировать гормоны и нейротрансмиттеры, которые идентичны тем, которые производятся людьми. Бактериальные рецепторы этих гормонов оказывают влияние на микробный рост и вирулентность.

(5) Кишечные бактерии непосредственно стимулируют афферентные нейроны энтеральной нервной системы, посылая сигналы в мозг через блуждающий нерв.

Благодаря этим разнообразным механизмам бактерии кишечника формируют архитектуру сна и реакцию на стресс в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
Они влияют на память, настроение и когнитивные способности и клинически и терапевтически связаны с целым рядом расстройств, включая алкоголизм, синдром хронической усталости, фибромиалгию и синдром беспокойных ног.
Изучается их роль в рассеяном склерозе и неврологических проявлениях целиакии. Диетологические инструменты для терапевтического изменения микробиома кишечника включают изменения в рационе, пробиотики и пребиотики."

Довольно старая статья, еще 2009-го года. Перекликается с новым исследованием из этого поста https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t221p75-topic#12727 ,
давая возможный ответ на вопрос,  какие именно бактерии могут быть "виноваты" в симптомах СХУ.

Increased d-lactic Acid intestinal bacteria in patients with chronic fatigue syndrome.
Sheedy JR1, Wettenhall RE, Scanlon D, Gooley PR, Lewis DP, McGregor N, Stapleton DI, Butt HL, DE Meirleir KL.
In Vivo. 2009 Jul-Aug;23(4):621-8.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19567398

Повышенное содержание D-лактат продуцирующих кишечных бактерий у пациентов с синдромом хронической усталости.

Аннотация.

"Пациенты с синдромом хронической усталости (CFS) страдают от симптомов когнитивной дисфункции и неврологических нарушений, причина которых еще не выяснена. Однако, эти симптомы поразительно похожи на симптомы пациентов с D-лактат ацидозом. Данный отчет показывает значительное увеличение грамположительных факультативных анаэробных фекальных микроорганизмов у 108 пациентов с CFS в сравнении с 177 контрольными субъектами (p <0,01). Количество жизнеспособных Enterococcus и Streptococcus spp., продуцирующих D-молочную кислоту, в образцах фекалий из группы пациентов CFS (3,5 × 10 (7) КОЕ / Л и 9,8 × 10 (7) КОЕ / Л соответственно) было значительно выше, чем в контрольной группе (5,0 × 10 (6) КОЕ / л и 8,9 x 10 (4) cfu / L соответственно). Анализ экзометаболических профилей Enterococcus faecalis и Streptococcus sanguinis, представителей Enterococcus и Streptococcus spp. соответственно, с помощью NMR и HPLC показал, что эти организмы продуцировали значительно больше молочной кислоты (р <0,01) из (13)С-меченой глюкозы, чем грамотрицательная Escherichia coli. Кроме того, как E. faecalis, так и S. sanguinis выделяют больше D-молочной кислоты, чем E. coli. Это исследование подсказывает возможную связь между колонизацией кишечника грамположительными факультативными анаэробными бактериями, производящими D-молочную кислоту, и симптомами в подгруппе пациентов с CFS. Учитывая тот факт, что это может объяснить не только нейрокогнитивную дисфункцию у пациентов с CFS, но также митохондриальную дисфункцию, эти результаты могут иметь важное клиническое значение."

http://laktiale.com.ua/mikroflora-kishechnika/mikroflora-kishechnika-statyi/kak-kishechnye-bakterii-boryutsya-s-virusami-52.html
Кишечные бактерии необходимы нам, чтобы отразить вирусную атаку, даже если вирус проник не через кишечник, а через дыхательные пути. Без кишечной микрофлоры наш иммунитет намного слабее реагирует на вирусную инфекцию.
Кишечные бактерии помогают нам расщеплять и усваивать пищу, а от самочувствия кишечной микрофлоры в целом зависит состояние иммунитета. Эта зависимость проявляется не только в том, что бактерии держат иммунитет в тонусе, и, когда появляются патогенные бактерии, организм может встретить их во всеоружии. Исследователи из Университета Пенсильвании пришли к выводу, что дружественные микробы поддерживают антивирусный иммунитет. О результатах своей работы учёные сообщают в журнале Immunity.
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-06/uops-bia061812.php

Передача "О самом главном" от 2 октября 2017 г.
Первые 17 минут посвящены влиянию микробиома на здоровье человека.

Интересная научно-популярная статья с сайта Биомолекула "Новые функции кишечной микрофлоры". Не имеет прямого отношения ни к ФМ, ни к МЭ/СХУ, но раскрывает некоторые механизмы воздействия кишечной микрофлоры на организм хозяина. В частности, рассматривается ее влияние на вес, а, как известно, больные ФМ или МЭ/СХУ часто страдают либо от избыточного веса, либо от его недостатка. Кроме того, обсуждается роль микрофлоры в развитии сахарного диабета 1-го и 2-го типов.

Недавние эксперименты показали, что изменения микрофлоры относятся к причинам ожирения, а не к его следствиям.

https://biomolecula.ru/articles/novye-funktsii-kishechnoi-mikroflory

И еще одна статья с этого сайта "Микробиом кишечника: мир внутри нас".

Микробиом кишечника можно рассматривать как целый отдельный орган нашего тела. Мы приобретаем его при рождении, и то, каким он будет, зависит от множества факторов. Но одно можно сказать наверняка: он будет непохожим ни на какой другой микробиом. Это практически такой же уникальный признак, как папиллярные линии и сосудистый рисунок сетчатки глаза. И подобно тому, как отпечатки пальцев могут рассказать следователям криминальную биографию преступника, микробиом кишечника может предъявить ученым вехи онтогенеза своего хозяина. И как нельзя лучше процесс бактериальной колонизации и его значимость для организма отражает знаменитая пословица: «Что посеешь, то и пожнешь». Берегите свой микробиом и будьте здоровы!

https://biomolecula.ru/articles/mikrobiom-kishechnika-mir-vnutri-nas

С этой информацией я была знакома и раньше, но, поскольку язвенные колит не является напрямую связанным с ФМ, МЭ/СХУ или СРК, не уделила ей должного внимания. Вернулась к этой теме после того, как Leylosya описала свое лечение язвенного колита в этом посте:
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t321p75-topic#14818
Теперь вижу общие механизмы. Сначала был СРК, потом проктосигмоидит, потом ФМ...

Итак, исследование 1997-го года https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9354192
Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis.
Kruis W1, Schütz E, Fric P, Fixa B, Judmaier G, Stolte M.
Aliment Pharmacol Ther. 1997 Oct;11(5):853-8.

Двойное слепое сравнение перорального препарата Escherichia coli и месалазина в поддержании ремиссии язвенного колита.

ТЕЗИСЫ.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА:
Аминосалицилаты используются в качестве стандартной терапии для поддержания ремиссии при язвенном колите. Пока еще нет другой альтернативы с доказанной эффективностью. (Прошу заметить, что это писалось еще в 1997 году).  В свете гипотезы о том, что кишечная среда может способствовать патофизиологии язвенного колита, было проведено исследование для проверки влияния пробиотического лечения пероральным препаратом непатогенной E. coli.

МЕТОДЫ:
В общей сложности 120 пациентов с неактивным язвенным колитом были включены в двойное слепое, двойное плацебо контролируемое исследование, в котором сравнивали месалазин 500 мг с  пероральным приемом препарата жизнеспособного штамма E. coli Nissle (Serotype 06: K5: H1) в течение 12 недель с точки зрения их эффективности в предотвращении рецидива заболевания. Цели исследования заключались в оценке эквивалентности индекса клинической активности (CAI) в рамках двух методов лечения и сравнения показателей рецидивов, длительности ремиссии и глобальной оценки.

РЕЗУЛЬТАТЫ:
Начальные и конечные оценки индекса клинической активности не показали существенной разницы (Р = 0,12) между двумя группами лечения. Частота рецидивов составила 11,3% при месалазине и 16,0% в E. coli Nissle 1917 (N.S.). Анализ таблицы жизни показал отсутствие рецидива 103 +/- 4 дня для месалазина и 106 +/- 5 дней для E. coli Nissle 1917 (N.S.). Глобальная оценка была одинаковой для обеих групп. Переносимость лечения была отличной и не различалась в двух группах. О серьезных побочных явлениях не сообщалось.

ВЫВОДЫ:
Из результатов этого предварительного исследования следует, по-видимому, что пробиотическое лечение предлагает еще один вариант поддерживающей терапии язвенного колита. Кроме того, результаты обеспечивают дополнительную поддержку гипотезы о патофизиологической роли кишечной среды при язвенном колите.

P.S. И это не единственное исследование.

Вот еще одно клиническое исследование, показавшее похожие результаты, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10466665
Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomised trial.
Rembacken BJ1, Snelling AM, Hawkey PM, Chalmers DM, Axon AT.
Lancet. 1999 Aug 21;354(9179):635-9.

И две совсем свежие обзорные статьи.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26697577
Escherichia coli Nissle 1917 in Ulcerative Colitis Treatment: Systematic Review and Meta-analysis.
Losurdo G1, Iannone A1, Contaldo A1, Ierardi E1, Di Leo A1, Principi M2.
J Gastrointestin Liver Dis. 2015 Dec;24(4):499-505.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27350728
Role and mechanisms of action of Escherichia coli Nissle 1917 in the maintenance of remission in ulcerative colitis patients: An update.
Scaldaferri F1, Gerardi V1, Mangiola F1, Lopetuso LR1, Pizzoferrato M1, Petito V1, Papa A1, Stojanovic J1, Poscia A1, Cammarota G1, Gasbarrini A1.
World J Gastroenterol. 2016 Jun 28;22(24):5505-11. doi: 10.3748/wjg.v22.i24.5505.

Не понятно только, почему до сих пор лечат дорогими препаратами месалазина, когда в России есть препарат Колибактерин, а на Украине можно достать и немецкий Мутафлор. А впрочем, понятно почему...

Кен Лассесен (его историю я переводила здесь https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t282-topic#11987 )
написал пост для американских врачей в попытке изложить свою модель заболеваний "доступным"  языком. Считаю, что это полезно почитать.
Ужасно сложно переводить, много "упущенных" слов, разговорный язык. Как уж смогла...

Практикующим врачам -  Подход к лечению СХУ/ФМ/СРК через микробиом

https://cfsremission.com/2017/11/07/to-treating-physicians-the-microbiome-approach-to-cfsfmibs/

Возможно, ваш пациент дал Вам ссылку на этот блог. Эта предназначенная для врачей страница может помочь Вам быстро понять риски, преимущества и логику модели, которую я предлагаю. Я сторонник не какого-то общего для всех лечения, а подбора индивидуального лечения пациентам с СХУ.

Исходное исследование 1998 года

Faecal Microbial Growth Inhibition in Chronic Fatigue/Pain Patients
Подавление фекального микробного роста у пациентов с хронической усталостью/болью
http://www.ahmf.org/98access/98butt3.html

Исследование было представлено в Австралии в 1998 году. Ключевой вывод исследования заключался в отсутствии или малом количестве лактобактерий, бифидобактерий и/или E.Coli. Вы можете протестировать и проверить это у ваших собственных пациентов. Многие пациенты с СХУ делали анализ uBiome.com. В десятках результатов, которые я просмотрел, эта модель была неизменной.

Простая модель

Симптомы СХУ вызваны серьезным нарушением метаболитов, производимых измененным микробиомом. Микробиом стабилизировался в нездоровом состоянии. Различные определения были предложены с одной общей характеристикой: У Вас должно быть N из M симптомов

• CDC (Fukuda 1994) Определение: 4 из 8 https://emedicine.medscape.com/article/235980-overview

• Канадское определение: имеют два или более неврологических / когнитивных проявления (из 12 вариантов) и по одному или несколько симптомов в двух из следующих категорий: автономных (10 вариантов), нейроэндокринных (7 вариантов) и иммунных проявлений (6 вариантов) https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiDgYbUlKvXAhVL6mMKHZGMDb0QFggoMAA&url=http%3A%2F%2Fphoenixrising.me%2Fwp-content%2Fuploads%2FCanadian-definition.pdf&usg=AOvVaw2cXpmogwrFOpypt5XGRNaY

Способ согласовать все это прост: существует избыточный рост различных родов бактерий, у которые есть одна общая черта: большинство из них ингибирует один из следующих родов Lactobacillus, Bifidobacterium или E.Coli. Каждый конкретный род бактерий, который демонстрирует избыточный рост, влияет на симптомы посредством метаболитов, которые они производят.

Какие роды бактерий могут демонстрировать избыточный рост?

Самый простой способ получить представление об этом - обратиться к разделу «Substrata» https://www.datapunk.net/substrata веб-сайта DataPunk, предоставленного Питером Д'Адамо, заслуженным профессором медицинских наук в Университете Бриджпорта. В нем подробно описаны виды «плохих парней», которые подавляют бифидобактерии.

• Akkermansia
• Acetivibrio
• Acidaminococcus
• Adlercreutzia
• Alcaligenaceae
• Alistipes
• Bacteroidales
• Bacteroides
• Bilophila
• Blautia
• Campylobacteraceae
• Catabacteriaceae
• Clostridiales
• Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis
• Clostridiales incertae sedis
• Clostridium
• Collinsella
• Coprococcus
• Coriobacteriales
• Desulfovibrio
• Dialister
• Dorea
• Enterobacteriaceae
• Erysipelotrichaceae
• Escherichia
• Eubacterium
• Faecalibacterium
• Holdemania
• Lachnobacterium
• Lachnospira
• Lachnospiraceae
• Odoribacter
• Oscillospira
• Oxalobacter
• Parabacteroides
• Peptococcaceae
• Peptoniphilus
• Phascolarctobacterium
• Porphyromonadaceae
• Porphyromonas
• Prevotella
• Rikenellaceae
• Roseburia
• Rubrivivax
• Ruminiclostridium
• Ruminococcaceae
• Ruminococcus
• Streptococcus
• Turicibacter
• Veillonella

Если мы поищем на том же сайте Escherichia coli, мы сможем увидеть, какие виды бактерий подавляются бактериями E. Coli. Эти виды перечислены в списке ниже. Отсутствие E.Coli в толстом кишечнике позволяет этим видам избыточно расти. Каждый род из списка, приведенного выше, я выделил (в нижнем списке) жирным курсивом - и, как вы можете видеть, это 100%-ное совпадение. Если нет E.Coli, «плохие» роды из нижнего списка избыточно растут, бифидобактерии уничтожаются, и каскад (ухудшений) продолжается.

• Adlercreutzia
• Blautia
• Campylobacteraceae
• Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis
• Clostridiales incertae sedis
• Clostridium
• Collinsella
• Coprococcus
• Coriobacteriales
• Dialister
• Dorea
• Erysipelotrichaceae
• Lachnospiraceae
• Porphyromonas
• Prevotella
• Ruminococcaceae
• Ruminococcus

Простое объяснение: что-то наподобие инфекции, снижает количество E.Coli или аналогичные им «полицейские» бактерии (у нас они называются антагонистами условно-патогенной флоры), тогда многие «патогенные семейства» бактерий могут  вступать в соревнование и выигрывать, в разных комбинациях у разных пациентов. «Победители» (в этой борьбе) определяют конкретные симптомы, потому что каждый (род бактерий) потребляет и генерирует свои метаболиты. Понятно?

Ах ... просто пробиотики!

К сожалению, ответ скорее всего будет нет. «Плохие парни» из верхнего списка будут быстро убивать новобранцев-копов. Вероятно самым лучшими из них являются Mutaflor (E.Coli 1917) и Symbioflor-2 (смесь нескольких пробиотиков E.Coli) – оба (препарата) трудно достать за пределами Германии.

Подход к лечению

1. Получите всеобъемлющий отчет о микробиоме пациентов на уровне родов (бактерий). Кажется, что uBiome.com выглядит самым доступным в мире.
2. Проверьте какие роды бактерий, демонстрируют избыточный рост (в 1,5 раза выше, чем в норме, это мой произвольный критерий) и определите, как Вы сможете их сократить:
- Изменения в диете
- Пребиотики
- Пробиотики
- Антибиотики
3. Это головоломка, потому что некоторые пункты, которые уменьшают один избыточный род, могут поощрять рост другого избыточного рода. То, что работает для одного человека с его мозаикой избыточных родов бактерий, может нанести вред другому пациенту, у которого другая «мозаика».

Главная мысль

Простая модель, установленная причинная связь, подход к лечению, основанный на результатах лабораторных исследований ...  к сожалению, протокол лечения - это головоломка своя для каждого пациента.
Помните, что это всего лишь модель.

P.S. Кстати, в оригинале поста https://cfsremission.com/2017/11/07/to-treating-physicians-the-microbiome-approach-to-cfsfmibs/ названия родов бактерий содержат ссылки на их страницы в открытой базе данных, о которой идет речь.
Например, Akkermansia https://www.datapunk.net/substrata/display.pl?239934
Можно посмотреть все метаболиты, субстраты, что подавляет данный род и т.д.

Недавно на фармрынке появились новые препараты для лечения дисбактериоза. Называются НОРМОФЛАВИНЫ, http://normoflorin.ru/gde-kupit/

Интересная статья о биопленках, форме существования бактериальных популяций, и о препарате N-ацетилцистеин, который способен разрушать эти биопленки, повышая эффективность антибактериальной терапии. Все это имеет непосредственное отношение и к кишечной микрофлоре.
https://medi.ru/info/9938/

Напомню, что в этой статье https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t222p25-topic#12974 тоже упоминался N-ацетилцистеин, но рассматривались его антиоксидантные свойства.

После прочтения статьи Корта Джонсона "Может ли синдром хронической усталости быть хронической формой сепсиса?" https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t221p75-topic#14975
целенаправленно искала информацию в этом направлении и вот нашла обзорную медицинскую статью еще 2007 года на русском:
https://cyberleninka.ru/article/n/kishechnik-kak-istochnik-bakteriemii-toksinemii-i-razvitiya-sindroma-poliorgannoy-nedostatochnosti

Аннотация. Этот обзор обобщил экспериментальные и клинические данные, которые описывали связь между кишечной проницаемостью, бактериальной транслокацией, а также другими факторами и развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Ключевые слова: сепсис, синдром полиорганной недостаточности, кишечник, проницаемость, бактериальная транслокация.

Несколько цитат.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является как мишенью повреждающих (экзогенных и эндогенных) метаболитов (стресс-язвы), так и источником токсинов и инфекции [3, 14, 20, 21, 22, 23, 37,40]. При этом кишечник все-таки может быть определяющим фактором в течении и прогрессировании основного патологического процесса. Это во многом обусловлено проникновением в организм бактериальных и метаболических токсинов из химуса на фоне роста проницаемости стенки кишки и последующим токсическим повреждением органов, систем детоксикации и регуляции гомеостаза (печень, почки, иммунная система, свертывающая система и др.) [42].

Marshall и др. в своей статье назвали ЖКТ недренируемым абсцессом и причиной синдрома полиорганной недостаточности [19, 23]. Deitch и коллеги описали клинический парадокс, наблюдаемый при развитии синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Во-первых, органы, функция которых нарушается, часто не подвергаются прямому воздействию повреждающего фактора. Во-вторых, практически всегда необходимо время, от нескольких дней до нескольких недель, от первоначального повреждения до развития органной недостаточности. В-третьих, не у всех пациентов с клиническими проявлениями сепсиса и СПОН имеется микробиологическое доказательство инфекции. В-четвертых, более чем у 30% пациентов с бактериемией, умерших на фоне развернутой картины сепсиса и СПОН, не обнаружено септических очагов ни клинически, ни на аутопсии. В-пятых, идентификация и лечение гнойной инфекции у пациентов с СПОН не приводит к значительному увеличению их выживаемости. Все эти клинические наблюдения косвенно подтверждают гипотезу о кишечнике, как источнике токсинов и причине СПОН.

Известно, что острая абдоминальная ишемия повышает транслокацию бактерий из кишечника и связано это с анатомической особенностью кровообращения. Микроциркуляторное русло ЖКТ характеризуется высокой степенью насыщенности капилляров в тканях органа на всем его протяжении [33]. В стенке выделяют подсерозное внутримышечное и подслизистое сплетения. Суммарный кровоток в слизистой оболочке и подслизистой основе составляет около 80% от общего кровотока. Интерстициальные капилляры могут компенсировать снижение кровотока путем увеличения экстракции кислорода. При периферической вазоконстрикции и перераспределении крови от кишечника к сердцу и головному мозгу кровоснабжение слизистой нарушается, а длительная ишемия может привести к морфологическим изменениям.

Заключение
Анализ данных, имеющихся в литературе, позволяет сделать вывод, что нет исследований, которые бы представили полноценную картину механизма проникновения бактерий и токсинов в системный кровоток. Как на бактериальную транслокацию, так и проницаемость кишечного барьера влияет множество факторов. Очевидно, что клинически определяемая бактериальная транслокация и изменения интестинальной проницаемости часто могут оставаться независимыми процессами. Кроме того, эндотоксины или кишечные бактерии способны, не достигая системного кровотока, инициировать или усиливать развитие системного воспалительного каскада. Связь между выживаемостью и степенью бактериальной транслокации определяется, скорее всего, величиной воспалительного повреждения и его длительностью. Исходя из этого, можно предположить, что взаимосвязь между нарушением барьерной функции кишечника и
СПОН представляется более сложной, чем это первоначально подразумевалось.

Интересная статья с сайта Русской службы BBC  https://www.bbc.com/russian/other-news-43717338
Джеймс Галлахер
Обозреватель Би-би-си по вопросам науки
12 апреля 2018

Более половины клеток в организме человека не являются человеческими, говорят ученые.

Из всех клеток в человеческом теле только 43% - это, собственно, клетки человека. Остальные - это микроскопические колонизаторы.

Понимание этой скрытой области нашего тела - человеческой микробиоты - стремительно меняет наше представление о разных болезнях - от аллергии до болезни Паркинсона.

Некоторые медики даже задаются вопросом - что значит "быть человеком", и в поиске ответа находят новые способы лечения.

"Они крайне важны для вашего здоровья, - говорит профессор Рут Лей, директор департамента микробиотических исследований в Институте Макса Планка. - Ваше тело существует не только для вас", - добавляет она.

Как бы тщательно вы ни мылись, каждый уголок и каждая складка в вашем теле в любой момент времени обильно заселена микроскопическими созданиями.

Среди них - бактерии, вирусы, грибки и археи (которые обычно по ошибке классифицируют как бактерии). Больше всего этих существ живет в темных и сумрачных глубинах нашего кишечника, куда нет доступа кислороду.

"В вас больше от микроба, чем от человека", - говорит в беседе с Би-би-си профессор Роб Найт из Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Раньше исследователи думали, что на каждую человеческую клетку в организме приходится десять микроорганизмов.

"Эту оценку пересмотрели, теперь соотношение скорее один к одному, поэтому сейчас мы считаем, что, если пересчитать клетки, то каждый из нас - на 43% человек", - говорит он.

Но с точки зрения генетики мы находимся в еще более уязвимом положении.

Геном человека - полный набор генетических инструкций, который есть у каждого из нас, - состоит из 20 тысяч "инструкций", которые называют генами.

Однако если сложить все гены живущих в нас микроорганизмов, итоговая цифра будет на уровне 20 миллионов.

"У нас не один геном, гены нашей микробиоты по сути представляют собой второй геном, который дополняет работу нашего собственного", - говорит профессор Саркис Мазманян из Калифорнийского технического университета.

"Я считаю, что нас делает людьми сочетание нашей собственной ДНК и ДНК микробов в нашем кишечнике", - считает он.

Было бы наивно думать, что такое количество микробов в нашем теле никак не взаимодействует с организмом и не влияет на его работу.

Ученые исследуют роль микробиоты в пищеварении, регулировании имунной системы, защиты от болезней и выработке витаминов.

"Мы обнаруживаем, что эти крошечные организмы могут полностью преобразить наше здоровье, до недавних пор мы не могли себе этого представить", - говорит профессор Найт.

Это новый подход к миру микробов - до сих пор человечество с ними главным образом боролось.

Поле битвы с микробами

Антибиотики и вакцины - оружие человека в борьбе с такими напастями, как вирус-возбудитель оспы, палочка Коха или золотистый стаффилокок. Они спасли множество жизней.

Однако ряд исследователей обеспокоены тем, что в борьбе с вредными микробами человечество могло нанести непоправимый вред обитающим внутри человека "полезным бактериям".

"За последние 50 лет мы проделали замечательную работу по уничтожению инфекционных заболеваний, - говорит профессор Лей. - Однако в то же время мы увидели огромный и устрашающий рост аутоимунных и аллергических заболеваний".

"Задача работы с микробиотой в том, чтобы понять, каким образом ее изменения, ставшие результатом нашего успеха в борьбе с патогенами, приводят к развитию целой категории новых болезней, с которыми нам нужно будет разбираться", - считает ученый.

Состояние микробиоты связывают и с другими болезнями, например с воспалением кишечника, болезнью Паркинсона, эффективностью лекарств от рака и даже аутизмом и депрессией.

Еще один пример - ожирение. Гены и диеты, безусловно, играют здесь свою роль, но как насчет микрофлоры кишечника?

Здесь тема становится сложнее.

Если есть только бургеры и шоколад, то такая диета и повысит риск ожирения, и повлияет на то, какие микробы живут у вас в пищеварительной системе.

Многие страдающие ожирением люди не знают, что у них в кишечнике живут "плохие" бактерии, которые метаболизируют пищу таким образом, что ожирение усугубляется - но как об этом узнать?

Профессор Найт провел эксперимент: подопытными выступили мыши, выращенные в идеальных санитарных условиях. С рождения они ни разу не вступали в контакт с микробами.

"Нам удалось показать, что, если взять худых и тучных людей и пересадить бактерии из их кала мышам, то мыши жиреют или становятся худыми в зависимости от того, чьи бактерии им пересадили", - говорит Найт.

Когда мышам, получившим бактерии от страдающих ожирением людей добавляли бактерий от худых, мыши начинали худеть.

"Это довольно удивительно, правда? Теперь вопрос в том, каким образом всё это можно применить к человеку", - говорит Найт.

На применение микробов в качестве лекарств сегодня возлагают большие надежды в медицине.

Залежи информации

В кембриджширском Институте Сенгера я встречаюсь с доктором Тревором Лоли, который пытается вырастить в лабораторных условиях полные микробиоты как здоровых, так и больных людей.

"У больных, например, могут отсутствовать некоторые микробы. Задача в том, чтобы вернуть их в организм", - говорит он.

Как утверждает Лоли, сегодня появляется все больше свидетельств того, что восстановление микробиоты больного может привести к ремиссии, например, в случае с язвенным колитом.

"Я думаю, что для большинства болезней, которые мы изучаем, вскоре придумают конкретные смеси микробов, где-то 10 или 15, которые будут давать пациентам", - уверен ученый.

Лечение микробами как сфера медицины находится на ранних этапах развития, но ученые думают, что вскоре регулярный мониторинг состояния микробиоты станет частью повседневной рутины, что даст нам огромное количество информации о нашем здоровье.

"Удивительно думать, что в каждой чайной ложке нашего кала содержится больше генетической информации о микробах, чем может уместиться на тонне DVD-дисков," - говорит ученый.

"Каждый раз, когда вы, так сказать, сбрасываете эти данные, они попросту смываются без следа", - добавляет он.

"Мы видим решение так: в недалеком будущем, каждый раз, когда вы будете смывать унитаз, он будет делать что-то вроде моментального анализа и сообщать вам, хорошая у вас динамика, или не очень. Я считаю, что это всё преобразит", - уверен исследователь.

А по этой ссылке небольшое видео по теме:
http://www.bbc.com/russian/media-43730558

Знаменитый американский гастроэнтеролог превращает последние исследования микробиома в практическую программу улучшения нашего самочувствия. 70 процентов иммунной системы находится в кишечнике. Иммунная система - это первая линия защиты организма от болезнетворных бактерий и других токсичных веществ и свободных радикалов. Она помогает предохранить Вас от попадания в организм вирусных инфекций. Но в то же время современные диеты, также как и новые способы лечения и патентованные медикаменты (особенно от несварения), могут сильно ослабить ваш иммунитет. Микробиом человека - собирательное название триллионов бактерий, которые живут в нашем кишечнике - одна из самых горячих медицинских тем во всем мире. Доктор Робин Чаткан описывает как пагубно влияют современные диеты на состояние микробиома, заставляя его голодать. Возникающий дисбаланс провоцирует заболевания, влияет на наши пристрастия, метаболизм, иммунитет и даже гены.
https://loveread-ec.appspot.com/read_book.php?expires=1525944124&id=55735&p=1

Синдром раздраженного кишечника (СРК)

Сегодня наблюдается тенденция свалить все непонятные симптомы, связанные с пищеварением, в одну кучу и окрестить все это синдромом раздраженного кишечника. СРК – это такой наукообразный способ сказать что-то вроде: «Хоть ты и чувствуешь себя поганенько, но в целом ты в полном порядке». Любой обладатель этого диагноза обязательно оспорит это утверждение: он точно не в полном порядке, несмотря на нормальные результаты колоноскопии, эндоскопии и прочих исследований.

Отчасти проблема в том, что мы невольно рассчитываем найти объяснение недомоганию, видное невооруженным глазом, в то время как глубинные причины СРК касаются микроскопического уровня. Анализы кала пациентов с СРК нередко показывают изменения в его бактериальном составе. Если СРК имеет внешние проявления, в основном в виде диареи, то, как правило, наблюдается сниженная концентрация бифидобактерий и лактобактерий. А если мы имеем дело с запорами, то обычно отмечается повышенная концентрация анаэробных бактерий вида Veillonella.

Примерно у трети пациентов симптомы СРК проявляются после острых инфекций, например после диареи путешественника или каких-либо пищевых отравлений. Мы называем это постинфекционным СРК. Особенно он характерен для состояний после заражения бактериями вроде кампилобактера, сальмонелл и шигелл, а также паразитами вроде лямблий. Однако доподлинно неизвестно, вызывают ли симптомы СРК непосредственно бактерии и паразиты или СРК развивается позже как следствие дисбаланса микробиома, вызванного этими инфекциями. Острые инфекции сокращают популяцию полезных бактерий, так как численность патогенов множится экспоненциально, и даже после терапии, когда концентрация вредных микробов снижается, соотношение между ними и полезными микроорганизмами все еще остается ненормальным.

За то, насколько тяжело (или легко) мы переносим симптомы СРК, также отвечают микробы: исследования показали, что изменение состава кишечной микрофлоры у мышей влияет на болевые ощущения в животе и приводит к висцеральной гиперчувствительности, характерной для СРК.

Традиционное лечение СРК предполагает устранение симптомов лекарственными средствами, но не искоренение причин недуга. Большинство предписываемых в таких случаях препаратов – включая обладающие психотерапевтическим действием – имеют побочные эффекты и не особенно эффективны. Обнаружение изменений микробиома, ответственных за возникновение СРК в отдельно взятом случае, – это вызов современной медицине.

Когда микробы лечат лучше, чем лекарства

На первом курсе колледжа Монике был поставлен диагноз «синдром раздраженного кишечника»: тогда постоянный стресс и нарушение режима питания вынуждали ее все больше времени проводить в туалете. Как и многие, в детстве она прошла множество курсов антибиотиков, которые ей были прописаны для борьбы с ушными инфекциями. Каждое утро у Моники случался понос, поэтому она часто опаздывала на занятия, а то и вовсе пропускала их.

В результате девушка постоянно волновалась, что поблизости не окажется туалета, что, конечно, сказывалось на ее образе жизни, и она все острее ощущала свое одиночество.

Монике выписали мощное средство против диареи, которое помогло справиться с частыми и внезапными позывами, с жидким стулом, но взамен она получила кишечные спазмы и запоры, поэтому пришла к выводу, что это лекарство стоит применять только в экстренных случаях, когда поблизости нет туалета. Ей также порекомендовали антидепрессанты, но их побочные эффекты оказались столь же тяжкими, как и ее гастроэнтерологические симптомы. Один антидепрессант приводил к быстрой утомляемости, другой давал сухость во рту, от третьего падало зрение, еще два способствовали быстрому набору лишнего веса.

После того как подруга посоветовала ей попробовать пробиотики, Моника перестала постоянно думать о туалете. Она купила в аптеке первый попавшийся пробиотик и вскоре почувствовала значительное улучшение, но еще через неделю все симптомы вернулись, может, в чуть более мягких проявлениях. В течение нескольких месяцев она перепробовала разные пробиотики, но каждый раз проблески улучшения сменялись признаками вернувшейся болезни – обычно через несколько недель.

Я посоветовала Монике существенно более сильные пробиотики с дополнительными бактериальными штаммами и убедила ее, что курс лечения должен продолжаться несколько месяцев, прежде чем мы сможем сделать вывод, помогает ей это или нет. Я также рекомендовала добавить больше клетчатки в рацион.

Моника отнеслась к моим предписаниям скептически, но пообещала попробовать. К концу третьего месяца терапии блеснул лучик света в конце туннеля. Через восемь месяцев у моей пациентки был оформленный стул два раза в день, она полностью контролировала дефекацию, внезапные позывы прекратились, также ушли и боли. В общем, ее состояние нормализовалось.

Этот текст в разных вариантах я уже посылала некоторым участникам форума. Вот теперь решилась, наконец, выложить для всех.

Последний год много читала на английском о заболеваниях ФМ, МЭ/CХУ, СРК, МХЧ и ЭМЧ и научную информацию, и блоги, форумы. Сложилась в голове не картина, а скорее мозаика, где многих кусков не хватает, а некоторые не понимаю пока в какое место приложить.

Попытаюсь собрать в кучу возможные механизмы, которые задействованы:
1. серьезные нарушения микробиома;
2. иммунная дисфункция (если сказать точнее - иммунное истощение);
3. системное воспаление низкого уровня (совсем необязательно при этом должно быть повышение СОЭ и C-реактивного белка);
4. гиперкоагуляция  крови;
5. нарушение микроциркуляции в тканях и головном мозге, которое приводит к гипоксии;
6. накопление лактата;
7. оксидативный и нитрозаминовый стресс;
8. нарушение функций митохондрий;
9. различные дефициты микронутриентов (минералов, витаминов, аминокислот и др.) из-за отсутствия нормальной микрофлоры, нарушений пищеварения, и повышенной потребности в них;
10. токсичные метаболиты кишечной микрофлоры;
11. нейровоспаление;
12. нарушение процессов торможения в нервной системе;
13. гипертонус мышц;
14. нейроэндокринные нарушения, одним из которых является дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

В настоящий момент считаю, что причина развития этих состояний в том, что иммунная система годами (возможно задолго до манифестации симптомов) не может справится с какой-то «инфекцией», это постепенно подрывает все компенсаторные системы организма. Это, так сказать, общая модель. А реализация этой модели происходит у всех по-разному: разная «инфекция», разные гены, разные социальные условия.

«Инфекцию» беру в кавычки, потому что это может быть и не инфекция с точки зрения практической медицины. Наш микробиологический анализ на дисбактериоз выявляет далеко не всех бактерий (только культивируемые виды). В Америке сейчас делают генетический анализ стула, который выявляет всех бактерий на уровне рода. Называется UBiome https://ubiome.com/ Кен Лассесен приводит в своем блоге результаты анализов UBiome, которые ему присылают больные. Выясняется, что у больных ФМ, СРК, СХУ и МХЧ исчезают нормальные бифидо-, лакто- и колибактерии. Они вытесняются бактериями других родов, которых у здоровых людей значительно меньше или совсем нет. И у всех больных эти роды разные. Вот здесь, например, https://cfsremission.com/2017/08/16/ubiome-with-bioscreen-results-and-an-unwelcomed-surprise/ он приводит результаты анализа, где обнаружены бактерии порядка спирохет, куда входят роды Боррелии (среди них возбудители боррелиозов, болезни Лайма, возвратного тифа) и Трепонемы (среди них возбудители сифилиса).

Я думаю, что наука еще слишком мало знает о воздействии этого сложного микромира на человека. Судя по научным публикациям, микробиология бурно развивается в последнее время в связи с развитием генетических методов, в частности, технологии 16S рРНК секвенирования https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2045242/  . Но огромная пропасть существует между передовой наукой и практической медициной.
Я согласна с Кеном в том, что существенное изменение состава кишечной микрофлоры может вызывать все эти разнообразные симптомы. Хоть многие врачи и считают, что там может жить «кто» угодно, все же бактерии своими метаболитами могут сильно воздействовать на человека, стимулируя дисфункциональные реакции адаптивной иммунной системы, воздействуя на баланс нейротрансмиттеров в нервной системе. И это не просто предположение – существует много научных фактов. Вот здесь перевод тезисов большой обзорной статьи https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t282p25-topic#12355
Есть предположение, что в момент ослабления нашей иммунной системы под воздействием стресса или тяжелой вирусной инфекции, ослабляется контроль организма над тем, что творится в толстом кишечнике. Наша полезная микрофлора страдает вместе с нами, ее количество сокращается. Возрастает количество условно-патогенной микрофлоры. Нарушается баланс. У значительного большинства людей после выздоровления от вирусной инфекции или окончания действия стрессовых факторов баланс восстанавливается, а у небольшого процента предрасположенных индивидов нет. Возможно тогда и начинаются симптомы ФМ, СРК, СХУ и т.д. Различие проявлений заболевания можно объяснить не только индивидуальными генами, но и различием родов условно-патогенных бактерий, избыточный рост которых наблюдается.

В своем блоге Кен демонстрирует анализы больных ФМ, СРК, СХУ и даже МХЧ. У всех разные роды бактерий демонстрируют избыточный рост, но модель нарушений общая – исчезновение бифидо-, лакто- или колибактерий. И дело не только в тех бактериях, что живут в просвете толстого кишечника, а в том, что бактерии образуют биопленку вдоль всей поверхности толстого кишечника. В этой биопленке они защищены от многих неблагоприятных воздействий, в том числе и от иммунной системы хозяина, и могут годами воздействовать на организм своими метаболитами, и лишать организм важных нутриентов, потребляя их.
Отсюда такое предположение: если восстановить правильную композицию бактерий внутри биопленки в кишечнике, то можно устранить коренную причину этих сложных мульти-системных заболеваний.

Однако, это только легко сказать, но трудно сделать.  Процесс этого изменения очень болезненный, когда иммунная и нервная системы уже ослаблены годами болезни. При массовой гибели родов бактерий, которые вызывают симптомы у конкретного человека, усиливаются именно эти симптомы, и пережить это не просто. Я думаю, что непереносимость различных препаратов у больных ФМ и СХУ, в том числе антибиотиков, именно этим объясняется, а не аллергией. Вообще, очень многие препараты, как оказалось, воздействуют именно на кишечную микрофлору, а уже через нее на человека.

Моя гипотеза про гвайфенезин состоит в том, что он похоже при постоянном приеме способствует медленному разрушению биопленок в кишечнике (а может и не только в кишечнике), позволяя иммунной системе постепенно подавлять роды бактерий-нарушителей. Думаю, что эти периодические обострения на гвайфенезине вызваны теми же процессами, которые наблюдаю у себя я, когда тем или иным препаратом воздействую на микрофлору. Кроме того, гвайфенезин еще и снижает агрегацию тромбоцитов, т.е. возможно он борется с гиперкоагуляцией крови, способствуя растворению микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а вовсе не залежей фосфатов. Я прочла англоязычную статью с критикой теории отложения фосфатов, которую Селяви приводила на форуме, и хочу сказать, что выводы автора мне кажутся логичными, но это не означат, что гвайфенезин не воздействует на механизмы ФМ. Возможно он действует, но совсем не так как считает Аманд. Вобэнзим, например, как и другие системные ферменты может разрушать биопленки, делая бактерии доступными иммунной системе или антибактериальным компонентам применяемых препаратов.

Какие антибактериальные препараты? Это антибактериальные травы, специальные пробиотические микроорганизмы, которые, попадая в кишечник, выделяют антибактериальные вещества, и даже отдельные антибиотики, но только такие, которые не будут сильно подавлять полезную микрофлору. Настоящая эквилибристика! Еще раз подчеркну: все, что касается микробиома, очень сложно, очень индивидуально, поэтому нет, да и быть не может единого для всех протокола лечения. Сложность в том, что не известно на какие роды бактерий нужно воздействовать. Анализ этот только в США пока делают, поэтому приходится действовать «методом научного тыка».
В любом случае, считаю, что стоит принимать препараты для поддержки иммунной системы, потому что она вынуждена работать «на повышенных оборотах». При этом идет большой расход магния, цинка и витамина Д3. Это самый минимальный набор добавок.

Тонкая кишка, конечно, далеко не стерильное место, но в ней живет значительно меньше микроорганизмов, чем в толстой кишке – главном вместилище кишечных бактерий. СИБР (Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке) – это просто еще один термин для обозначения дисбактериоза, когда не самые полезные бактерии вдруг заселяют тонкий кишечник в ненормальных количествах, вызывая газообразование, вздутие, общий дискомфорт, а иногда приводят к диарее или запорам. Недостаток питательных веществ также выступает как элемент клинической картины, поскольку кишечные бактерии могут препятствовать усвоению этих веществ или даже сами поглощают их. Главной причиной СИБР являются антибиотики, но нарушение моторики или частичная непроходимость, приводящие к застою в кишечнике, а также подавление уровня кислотности, обеспечивающее благоприятную среду для ускоренного роста популяции бактерий, также являются факторами риска.

Диагноз «СИБР» ставят по итогам анализа ферментации кишечными бактериями плохо абсорбируемого сахара, употребленного пациентом в пищу. Высокая концентрация этих бактерий определяет избыточную выработку метана и водорода, которые выводятся из организма с дыханием и потому могут быть зафиксированы.

Однако я не считаю этот тест достаточно надежным и больше доверяю диагностике на основе истории болезни, осмотров и клинической симптоматики.

Симптомы СИБР

• Боли и спазмы в области живота

• Вздутие

• Запор

• Депрессия

• Диарея

• Избыточное газообразование

• Усталость

• Тяга к определенным продуктам

• Головные боли

• Сыпь

Некоторые врачи лечат СИБР с помощью рифаксимина (известен также как ксифаксан). Поскольку рифаксимин обладает широким спектром действия, то в теории он должен сокращать популяцию быстро размножающихся в тонкой кишке микробов и способствовать снятию симптомов. Часто так и происходит. Но, как правило, проблемы возникают, потому что рифаксимин, как и все антибиотики, уничтожает и полезные бактерии. Поэтому результатом такого лечения является быстрое улучшение и следующий через несколько месяцев возврат симптомов болезни.

Много лекарств – мало микробов

Моя подруга-дерматолог, как и многие наши коллеги, искренне верит во всесилие лекарств. В прошлом году ее муж подхватил сальмонеллез, что сопровождалось умеренным поносом и спазмами в животе. Чувствовал он себя неважно, но признаков необходимости в антибиотиках не было: ни острой диареи, ни высокой температуры, также все обошлось без проникновения сальмонеллы в кровь. Его нельзя назвать пожилым человеком, и с иммунитетом у него все было в порядке, не наблюдалось никакой угрозы развития серьезной болезни. Однако несмотря на то, что в таких случаях рекомендуются только регидратационная терапия и капельницы, моя подруга решила на всякий случай дать своему мужу ципрофлоксацин.

Лечение неосложненного сальмонеллеза антибиотиками на самом деле лишь продлевает период бациллоношения. Увеличивается время вывода бактерий со стулом, возрастает риск заражения других людей – причем без сокращения продолжительности терапии или облегчения болезни. Когда спустя пять дней улучшение не наступило, моя подруга добавила еще антибиотиков – бактрим и левофлоксацин. Таким образом, в течение трех недель ее муж получал серьезные дозы антибиотиков, при том что его заболевание вообще не требовало подобной терапии. В конце концов через месяц его состояние нормализовалось.

В продолжение этой истории отмечу, что ранее у него был хронический рефлюкс. Он годами принимал омепразол – ингибитор протонной помпы, подавляющий выработку кислоты. Как уже говорилось, такого рода препараты увеличивают риск развития кишечных инфекций, так как снижают защитное влияние кислоты желудочного сока, уничтожающей, например, сальмонеллу, которая попадает в организм через рот.

Так вот, через несколько месяцев после вышеописанной острой инфекции мужчина стал жаловаться на вздутие, отрыжку, боли в животе. Моя подруга решила, что это обострение кислотного рефлюкса, и вдвое увеличила дозу ингибитора, добавив антацидный препарат в форме Н2-блокатора, который принимают на ночь. Симптомы никуда не делись, только тяжесть в животе, гиперчувствительность и спазмы стали концентрироваться возле пупка, что абсолютно нехарактерно для кислотного рефлюкса, который дает о себе знать в области под грудиной.

На этом этапе моя подруга заподозрила, что вернулся сальмонеллез, однако анализы крови и кала дали отрицательный результат. Кроме того, проявления диареи были незначительными. Моя подруга настроилась на усиление лечения антибиотиками, но мне удалось ее отговорить. Симптомы и временны́е промежутки между перенесенными заболеваниями четко указывали на СИБР (как на осложнение после острой кишечной инфекции и лечения антибиотиками и антацидами). Но моей подруге были нужны железобетонные доказательства, поэтому мы провели водородный дыхательный тест, который подтвердил мой диагноз.

Мы прекратили антацидную терапию, скорректировали диету и добавили пробиотики. Через некоторое время пациенту стало лучше, но потребовалось полгода, чтобы улучшения стали заметны, и все это время я испытывала большое давление со стороны его жены, уверенной, что все-таки надо глотать таблетки – антациды, антибиотики, прокинетики, способствующие моторике тонкой кишки. Моя подруга с трудом отказывалась от принципа: «Чтобы вылечиться, непременно нужно пить лекарства».

Иногда выходит, что богатый выбор медикаментов – не такая уж хорошая штука, особенно если воздействие лекарств на микробиом носит комплексный и кумулятивный характер (как в случае одновременного применения антацидов и антибиотиков). Иногда очень важно остановиться и подумать: а не усугубляют ли лекарства проблему, с которой они призваны бороться? Вопрос неочевидный и трудный, но его важно рассмотреть, если принятые меры не дают заметного результата. Лекарства спасают жизни, но иногда стоит просто остановиться и дать организму (и микробиому) восстановиться без участия достижений современной фармакологии.

Пищеварительный тракт представляет собой полую мышечную трубу, начинающуюся ртом и заканчивающуюся анусом. Содержимое кишечника нельзя считать попавшим в организм до тех пор, пока оно не всосется в кровь через стенки этой трубы. Внутренняя поверхность кишечника представляет собой селективный барьер, который проницаем для одних веществ и является преградой для других. Нарушение бактериального баланса, излишнее разрастание популяции потенциально опасных микробов подвергает опасности целостность этого барьера и может позволить токсинам и прочим нежелательным веществам попасть в кровоток, а также помешать усвоению питательных элементов. Такое расстройство называется синдромом дырявой кишки (СДК).

Разрастание дрожжевых грибков, заражение паразитами – эти факторы участвуют в развитии синдрома. Но еще этому способствует режим питания, богатый рафинированным сахаром, чрезмерно переработанными продуктами, консервантами и другими химикатами, а также глютеном (клейковиной) – белком, содержащимся в пшенице, ржи, ячмене (к вопросу о глютене мы вернемся позднее). Злоупотребление алкоголем, лучевая и химиотерапия тоже оказывают негативное влияние на состояние слизистой оболочки кишечника.

Хронический стресс ослабляет иммунную систему – и ей уже сложнее противостоять вторжению патогенов, что усугубляет симптоматику синдрома дырявой кишки. Аспирин и прочие нестероидные противовоспалительные средства наносят ущерб кишечному эпителию, антациды нарушают кислотно-щелочной баланс, стероиды изменяют кишечную флору. Все перечисленные факторы так или иначе связаны с увеличением проницаемости тканей стенок кишечника.

Пожалуй, правильнее рассматривать синдром дырявой кишки не как самостоятельную патологию, а как один из механизмов других заболеваний – настолько широка его симптоматика. СДК предваряет развитие аутоиммунных болезней: проницаемые стенки кишечника – фактически открытая дверь для токсинов в глубины организма, это неминуемо вызывает ответную реакцию иммунной системы. СДК практически всегда сопутствует пищевой аллергии, кишечным расстройствам, а также жалобам общего характера, включая головные боли, выпадение волос, усталость, боли в суставах, сыпь, угри, спутанность сознания, нарушение памяти и повышенную восприимчивость к инфекциям.

Традиционная медицина только сейчас начинает признавать СДК как болезнь, хотя уже давно было ясно, что эта проблема широко распространена и в основе ее – нарушение микрофлоры.

Как и многие проявления дисбактериоза, СДК выявляется в клинических условиях, хотя иногда я провожу предварительный тест проницаемости слизистой оболочки кишечника. Тест заключается в приеме двух сладких растворов: маннита (вид сахара, образованный небольшими молекулами; в здоровом организме легко проходит сквозь стенки кишечника и затем обнаруживается при анализе мочи) и лактулозы (дисахарид, состоящий из сложных молекул большого размера; обычно не может преодолеть целостную мембрану кишечной стенки и потому обладает значительно меньшей концентрацией в моче). Соотношение маннита и лактулозы при таком тесте показывает, изменилась ли проницаемость стенок кишечника.

Многие пациенты просят провести подобную проверку, но важно понимать, что на ее результаты влияют и другие факторы (например, спортивная нагрузка), кроме того, несколько недель диеты или прием пробиотиков могут привести результаты теста к нормальным показателям.

В общем, это лишь один из анализов, который помогает оценить проницаемость стенок кишечника, но не подтверждает и не опровергает наличие СДК.

Побочные эффекты

Хиллари никогда не принимала антибиотики, но в детстве была очень капризна в плане питания (от овощей и фруктов она просто шарахалась). На фоне нормального самочувствия в свои тридцать с небольшим она внезапно пережила острый приступ гастроэнтерита. Он сопровождался тошнотой, рвотой, высокой температурой и обезвоживанием, что потребовало пятидневной госпитализации. Причину этого приступа так и не выявили, но из-за температуры в больнице ей прокололи два различных антибиотика, а после выписки она должна была принимать другие антибиотики перорально в течение еще десяти дней.

К моменту окончания курса антибиотиков Хиллари чувствовала себя значительно лучше, но спустя три месяца у нее появились жалобы на вздутие живота и жидкий стул. Эндоскопия и колоноскопия не выявили отклонений от нормы, биопсия не показала целиакию или какую-либо другую патологию. Через месяц ей прописали антибиотики против инфекции мочевыводящих путей, а затем и против синусита. Жидкий стул становился все более неприятным, у Хиллари появились розовые угри (розацеа), грибковая вагинальная инфекция и головные боли. В конце концов был проведен тест на проницаемость кишечника, который дал положительный результат.

Выяснилось также, что хотя до описанного приступа Хиллари не имела дела с антибиотиками, она много лет принимала антациды для устранения симптомов кислотного рефлюкса и ежедневно глотала ибупрофен от любых болей, а это все очевидные факторы риска развития повышенной проницаемости кишечника. Острый гастроэнтерит и последовавший прием антибиотиков, скорее всего, лишь запустили процессы, вылившиеся в типичные для СДК проявления.

Все эти симптомы исчезли через несколько месяцев диеты, приема пробиотиков, а также полного отказа от антацидов и ибупрофена.

Случай Хиллари показывает, как факторы риска, о которых никто не задумывается и которые потихоньку развиваются за сценой, после случайно подхваченной острой инфекции и/или курса антибиотиков могут одномоментно увеличить вероятность развития СДК.

Целиакия – это аутоиммунное заболевание, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими глютен (белок, присутствующий в пшенице, ржи и ячмене). Пациенты могут иметь разнообразные неспецифические симптомы или вовсе не иметь никаких. Чувствительность к глютену (или непереносимость глютена) дает аналогичные симптомы, но не является аутоиммунным расстройством и не сопровождается повреждением слизистой оболочки тонкой кишки, что видно при изучении под микроскопом полученных при биопсии образцов. Чувствительность к глютену может быть промежуточной стадией между нормальным функционированием кишечника и целиакией, то есть в некоторых случаях она является предвестником последующего развития целиакии.

Несмотря на то что многие считают безглютеновую диету новомодной причудой, основы непереносимости глютена были заложены более десяти тысяч лет назад, когда наши кочевые предки, охотники и собиратели, стали земледельцами и в результате в их рационе появился глютен. С тех пор произошло множество скрещиваний злаков, выросла урожайность, в разы снизилась себестоимость производства зерна.

Почти треть всего населения, имеющего корни в Европе, несет в себе гены, потенциально способствующие развитию целиакии, но, к счастью, заболевает лишь очень небольшой процент. Это подтверждает гипотезу, что «плохие» гены являются необходимым, но не достаточным условием развития болезни. Похоже, в организме есть какой-то «переключатель», от положения которого зависит, будет иммунная система расценивать глютен как полезное питательное вещество или же как чуждую и вредную субстанцию, с которой надо бороться. В настоящее время наука не располагает данными о природе этого «переключателя», однако некоторые ученые указывают на подвижки в микробиоме как на возможную причину смены его положения.

Грудное вскармливание в целом защищает от развития аутоиммунных заболеваний, недавние исследования подтверждают, что оно особенно важно для предотвращения целиакии. У грудничков больше бифидобактерий, чем у искусственников (что сглаживает резкую реакцию организма на воспаление). Микробиом детей, страдающих целиакией, отличается низкой концентрацией бифидобактерий и, наоборот, повышенной концентрацией E. coli и других нежелательных бактериальных штаммов (что обостряет воспалительные процессы и может спровоцировать СДК - синдром дырявой кишки). Доктор Алессио Фасано считает СДК главной причиной последующего развития целиакии, так как при СДК глютен проникает в организм напрямую и дестабилизирует его.

Современные исследования также выявляют взаимосвязь развития целиакии с применением антибиотиков, что, вероятно, объясняет, почему в некоторых случаях исключение глютена из рациона так благотворно сказывается на лечении дисбактериоза. Примерно в 40 % случаев появления первых признаков целиакии пациенты незадолго до этого проходили курс антибиотиков, и риск дальнейшего развития этой болезни возрастал с увеличением доз и продолжительности курса. В моей практике было немало примеров развития целиакии и чувствительности к глютену после приема метронидазола, который особенно эффективно уничтожает кишечные бактерии, хотя к непереносимости глютена может привести практически любой антибиотик, нарушающий баланс микробиома и увеличивающий проницаемость стенок кишечника.

Финские исследователи обнаружили, что симптомы желудочно-кишечных заболеваний у пациентов с целиакией могут сохраняться годами даже при соблюдении безглютеновых диет, потому что сохраняются отклонения от нормы и в составе микробиома. Симптомы расстройства микрофлоры еще долго напоминают о себе даже после нормализации состояния слизистой оболочки кишечника и химико-биологического состава крови. Поэтому исключение глютена из рациона может оказаться недостаточной мерой, ведь при целиакии также важно работать над восстановлением микробиома.

В поисках диагноза

После пищевого отравления Мэри были прописаны два курса метронидазола. Вообще-то последствия таких отравлений проходят сами собой и не требуют особого медикаментозного лечения, но так как тошнота и диарея по какой-то причине затянулись, лечащий врач прописал ей антибиотики. Спустя три месяца после летнего отдыха в Беркшире она прошла курс доксициклина на случай боррелиоза. Стандартные тесты дали отрицательный результат, но Мэри обнаружила на ноге след от укуса клеща, разволновалась и потому предпочла принимать антибиотик. Через шесть недель у нее выявилась новая болезнь – железодефицитная анемия, кроме того, продолжались приступы диареи, сопровождавшиеся вздутием живота и потерей веса. Подозревая еще какую-нибудь инфекцию, врач предписал еще два курса антибиотиков, и это несмотря на то что бактериологические посевы все время давали отрицательный результат. В итоге получилось два месяца непрерывного приема антибиотиков.

Требовалось исключить потерю крови в желудочно-кишечном тракте как возможную причину анемии, однако результаты колоноскопии не выявили ничего подозрительного. Эндоскопия также показала нормальное состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а вот результаты биопсии верхнего отдела тонкого кишечника сигнализировали об изменениях, которые могли быть начальной стадией целиакии: небольшое уплощение формы ворсинок и увеличение концентрации лимфоцитов (белых кровяных телец) в исследованном образце ткани. Все это признаки ответа иммунной системы на воспаление. Дальнейший анализ крови показал наличие антител, а генетическое исследование показало высокий риск развития целиакии.

Мэри, конечно, была не в восторге от таких результатов. Она еще верила, что это симптомы инфекции, а значит, новые дозы антибиотиков рано или поздно решат ее проблемы. Она скептически отнеслась к моему предположению, что как раз антибиотики и запустили механизм развития целиакии. Анализ крови подтвердил ее генетическую предрасположенность, вирус, ответственный за пищевое отравление, вероятно, способствовал вытеснению полезных бактериальных штаммов, но именно антибиотик стал последней каплей, которая привела к отторжению глютена.

Моя пациентка неохотно согласилась перейти на безглютеновую диету, но даже через месяц никаких улучшений не последовало. Тогда мы попросили ее в течение двух недель подробно записывать все, что она ест. И оказалось, что она в огромных количествах поглощала свободные от глютена переработанные углеводы в виде печенья, блинов, хлеба и макарон. Я попросила ее не покупать продукты с наклейкой «не содержит глютена», а наш диетолог пару раз прошелся с ней по супермаркетам, наглядно объяснив ей, каким должен быть ее рацион, соблюсти который, кстати, очень просто.

Оставался нерешенным вопрос с ее истощенным микробиомом. Мэри была крайне капризна и разборчива в еде, мы с трудом убедили ее увеличить потребление богатых клетчаткой продуктов, зеленых овощей и вообще зелени. Смешивая все это с некоторыми ягодами и кокосовым молоком в виде смузи, она смогла наконец принять все эти продукты. Я также предписала ей большие дозы сильных пробиотиков, которые она добавляла в свои смеси. Примерно через полгода самочувствие Мэри улучшилось и практически достигло нормальных показателей. Ей, конечно, недостает хлеба и макарон, но, строго соблюдая новую диету, она получает все плюсы здоровья и хорошего самочувствия.

Так как у Мэри были все признаки целиакии, а не одной лишь повышенной чувствительности к глютену (или его непереносимости), я рекомендовала ей продолжать придерживаться строгой безглютеновой диеты. Науке до сих пор неизвестно, смогут ли пациенты с чувствительностью к глютену когда-нибудь восстановить нормальное восприятие этого вещества, однако принимая во внимание современные технологии выращивания пшеницы, которая привносит в кровоток больше глюкозы, чем даже сахар, а также ее бедность питательными элементами, ее бесповоротное исключение из рациона остается лучшей рекомендацией.

Симптомы целиакии

• Боли в животе

• Артрит

• Вздутие

• Спутанность сознания

• Запоры

• Депрессия

• Диарея

• Хроническая усталость

• Повышенное газообразование

• Кишечные кровотечения

• Выпадение волос

• Бесплодие

• Дефицит железа

• Язвы во рту

• Мышечная слабость

• Тошнота

• Невропатия

• Остеопороз

• Сыпь (герпетиформный дерматит)

• Недостаток витаминов

• Рвота

• Избыточный вес

• Недостаточный вес

От этого синдрома страдает множество людей, но его глубинные причины до сих пор неясны. Тем не менее появляется все больше примеров улучшения самочувствия пациентов после нормализации их микробиома, тогда как СХУ у них был впервые диагностирован после некой острой инфекции. Например, вирус Эпштейна – Барра способен повредить слизистую оболочку кишечника, приводя к СДК (синдрому дырявой кишки), который, в свою очередь, запускает механизм СХУ. Сниженная концентрация бифидобактерий в сочетании с повышенным количеством аэробных бактерий, с жадностью поглощающих кислород, отмечалась во многих случаях СХУ, что наводило на мысль о дисбактериозе как о первопричине развития СХУ. Исследования также показывают позитивное влияние на организм таких пациентов диеты, рекомендованной при дисбактериозе и СДК и совмещенной с приемом пробиотиков и глютаминовых добавок (об этом см. главу 12).

Кишечная флора способствует перевариванию пищи и усвоению питательных веществ, поэтому то, какие именно питательные вещества получат ваши органы, зависит от штаммов, населяющих ваш кишечник. Они определяют доступность исходных материалов, необходимых мозгу для производства нейромедиаторов. Также микробы взаимодействуют с теми ветвями нервной системы, которые пронизывают желудочно-кишечный тракт, – с энтеральной нервной системой (ее иногда даже называют вторым мозгом).

Кишечные бактерии ответственны за производство серотонина – гормона, влияющего на общее состояние человека, на его настроение. Это еще один аргумент в пользу того, что микробиом влияет на наше психическое здоровье не меньше, чем на физическое. Отлученным от матери мышатам свойственны депрессивный характер поведения, сниженная концентрация штаммов лактобацилл и бифидобактерий. Пополнение этих популяций ведет к увеличению выработки серотонина и ослабляет признаки депрессии. Современные методики лечения депрессии фокусируются на манипулировании уровнем серотонина, но правильное воздействие на кишечные бактерии может стать более рациональным и успешным подходом. Связь кишечного микробиома и настроения человека также объясняет, почему депрессия нередко сопутствует многим формам дисбактериоза.

Жалобы большинства моих пациентов коренным образом отличаются от того, что я наблюдала лет двадцать назад, когда только начинала практику. В ту пору к гастроэнтерологу приходили с кислотным рефлюксом, прободением язвы, камнями в желчном пузыре, дивертикулитом, колитом, в некоторых случаях с раком толстой кишки. Эти болезни можно сравнительно легко диагностировать, они понятны и «осязаемы». Стандартные исследования быстро указывали на очаг проблемы, а проверенные методы лечения, как правило, были адекватными и весьма эффективными.

Но в последнее время я принимаю толпы пациентов, которых не назовешь больными в привычном понимании. Их симптомы имеют неопределенный характер и как будто даже не связаны друг с другом, так что невозможно поставить какой-либо достоверный диагноз. Каждый пациент уже консультировался как минимум с одним врачом, большинство – с несколькими. Обычно медики констатировали, что причина этих симптомов в стрессе и/или повышенной мнительности больного.

По счастью, в организме человека имеются особые «датчики», сообщающие о внутренних неполадках. Эти сигналы побуждают нас искать причины проблем и способы борьбы с ними, даже когда традиционная медицина заявляет, что мы абсолютно здоровы. Одна из причин, почему я взялась за эту книгу, – мое желание напомнить коллегам и ученым, что человеческое тело обладает собственными системами сигнализации и контроля, достаточно умными, чтобы к ним прислушаться.

Неясная симптоматика на фоне общих признаков

В моей практике был продолжительный период, когда некоторые жалобы пациентов приводили меня в замешательство и даже ставили в тупик. Это вздутие, боли в животе, повышенное газообразование, сыпь, угри, пищевая непереносимость, подозрительный стул, общая усталость, затуманенность сознания, частые инфекции, а также общая разбитость и апатия. У кого-то из пациентов уже был ни о чем не говорящий диагноз «синдром раздраженного кишечника» (СРК), который просто подтверждал наличие гастроэнтерологических проблем, но не приближал ни больного, ни врача к пониманию природы их возникновения.

Я относилась к каждой жалобе со всей серьезностью, проводила тщательные исследования пищеварительного тракта пациентов в поисках зацепок и возможных ответов. Желудок исследуют с помощью эндоскопа, прямую кишку – с помощью колоноскопа. В тонком кишечнике обычно происходит значительно меньше событий, но, боясь упустить даже маловероятные изменения, я рассматривала и этот орган, прибегая к капсульной эндоскопии. Я исследовала желчный пузырь, направляла пациентов на компьютерную томографию и всевозможные анализы крови. Все диагностические процедуры неизменно выдавали нормальные показатели. Хотя при этом было абсолютно очевидно, что что-то не в порядке. Мои пациенты не были ни сумасшедшими, ни ипохондриками. Просто их симптомы не вписывались в стандартную картину известных заболеваний желудочно-кишечного тракта, традиционные методы диагностики не давали четкого представления о них, а методы лечения – сколько-нибудь стабильного результата.

И хотя жалобы моих пациентов были весьма разнообразны, но имелось в них и кое-что общее – симптомы отступали на какое-то время, после чего проявлялись вновь и вновь. Поначалу я думала, что это просто совпадение. Однако когда у меня сформировалась устойчивая привычка осведомляться, какие курсы лечения проходили мои пациенты в прошлом (иногда нам даже приходилось просить их пожилых родителей вспомнить, что перенес их ребенок в детстве и какое лечение он получил), и когда медицинское сообщество постепенно осознало всю важность кишечных бактерий, для меня стала все яснее вырисовываться стройная картина происходящего. Все мои пациенты на разных этапах жизни лечились антибиотиками.

Новые болезни

Большие дозы антибиотиков вызывают серьезный дисбаланс кишечной микрофлоры – это и есть дисбактериоз, изменение ее нормального состава, в результате чего уменьшается концентрация полезных бактерий и неконтролируемо возрастает популяция патогенных микробов, которые при нормальном состоянии имеются в незначительных количествах. Вообще-то диагностировать дисбактериоз довольно сложно. Конечно, есть несколько тестов, но говорить о наличии дисбактериоза с уверенностью можно только после ряда анализов, наблюдений, изучения истории болезни пациента, а также рассмотрения симптомов, характерных для нарушения микробиома.

Поскольку изменения в организме на микроскопическом уровне врач не может увидеть воочию или ощутить тактильно (в отличие от более привычных заболеваний пищеварительной системы), а также учитывая то, что дисбактериоз нередко является следствием ударных доз лекарственных препаратов, традиционная медицина еще только начинает признавать дисбактериоз болезнью. И это несмотря на то, что от него страдают миллионы людей. Грибковая вагинальная инфекция и молочница – классические примеры локализованного проявления дисбактериоза: естественные для организма грибковые тела заполняют пустоту, оставшуюся после уничтожения полезных бактерий антибиотиками. В крайней степени дисбактериоз может проявляться в виде более серьезных болезней, поражающих весь организм (например, аутоиммунные болезни, о которых мы упоминали в главе 3).

Сегодня дисбактериоз – наиболее частотное заболевание в моей гастроэнтерологической практике. И пациенты сожалеют, что нельзя повернуть время вспять и пересмотреть необходимость лечения прыщей и синуситов антибиотиками, да и в принципе отказаться от антибиотиков, когда болезнь не угрожает жизни, так как на собственном опыте убедились, насколько негативными и затяжными могут быть последствия такого лечения незначительных недомоганий.

Дисбактериоз диагностирован почти у тридцати миллионов американцев, и виной тому не только антибиотики. То, что мы едим и пьем, пилюли, которые ежедневно глотаем, считая безобидными, стресс, наша бесконечная гонка – все это отрицательно сказывается на микробиоме. А в дисбактериозе нередко берут начало многие малопонятные и получающие все большее распространение недуги вроде синдрома дырявого кишечника, синдрома раздраженной толстой кишки, а также некоторые аутоиммунные заболевания. Часто дисбактериоз убедительно объясняет проблемы потери или набора веса (об этом см. следующую главу). Если вас беспокоят симптомы, по которым трудно определить проблему, если вы испытываете различные типы недомогания и подозреваете, что все это имеет общие корни, очень вероятно, что они заключаются в дисбактериозе.