Метод Тузлукова

Начало подобной темы с названием
"Фибромиалгия и миофасциальные болевые синдромы" - методика лечения Н.С. Горбатовской и А.П. Тузлукова
см. тут https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t165-topic
Admin Алёна.
----------------------------------------

Всем привет,сейчас я прохожу лечение у Тузлукова Анатолия Петровича. Этот человек больше 30 лет изучал патологию соеденительной ткани. В его монографии Вы можете узнать все об этой болезни. Данные морфологии,история описания болезни другими врачами,и главное как с этим бороться. Фм в дальнейшем станет одним из ревматических заболеваний,я так думаю,потому как лично у меня все таки на узи показало склерозирование мышц. Поражение мышечно-фасциальной ткани. Бедра голени спина...на узи видно пласты фиброза.Это несомненно патология.

Вот фото как выглядит пораженная фасция.это не целлюлит..это место которое я еще не прокалывала.[img]https://i.servimg.com/u/f62/17/80/77/67/2
[url=https://servimg.com/view/17807767/41]

..

А вот место которое обкалывали раза три

.Сходит отек.

..

привет всем от Анатолия Петровича!

Leylosya пишет:Анатолий Петрович уже в возрасте но очень переживает за нас и помнит всех своих больных.Ему тяжело освоить компьютер и мы ему помогаем.Хотим создать специализированый сайт для медиков и пациентов про его метод. В деталях что бы хоть кто то перенял.Так же он дал добро на распостранение его диска и даже мобильного номера что б люди могли ему звонить и он даст ответы на все вопросы +79521209166 Тузлуков Анатолий Петрович сейчас он проживает в Рязанской области город Рыбное это 2.5 часа от мск. Еще в Пензе работает его ученик который тоже обкалывает Кочкин Олег Владимирович +79631067477. Лечится надо долго и это больно мучительно. Но результаты небольшие есть у меня. В эту тему мы выложим видео по технике . Анатолий Петрович знает все о фм. Великий человек.Ему ничего не надо обьяснять.Он знает какой симптом какой тяж провоцирует.много рассказывает из практики.Пока я у него лечусь буду записывать что он рассказывает и выкладывать.

Leylosya, какая же ты умничка. Так наглядно показала. Молодец, что начала репортаж о ходе лечения. Но как это больно... Столько крестиков обозначено.   А душа моя радуется, что ты на верном пути и я радуюсь как девочка, что есть результат.  Анаталий Петрович, рады вас видеть с нашей Leylosya. Анаталию Петровичу тоже большой привет от нас и слова благодарности за метод лечения такой коварной (иначе не назовешь) болезни. Дай бог ему здоровья. По истине, врачи от бога.  И Кочкин О.В. здорово что освоил метод. Ждем репортажи.

..

Leylosya пишет:Анатолий Петрович уже в возрасте но очень переживает за нас и помнит всех своих больных.Ему тяжело освоить компьютер и мы ему помогаем.Хотим создать специализированый сайт для медиков и пациентов про его метод. В деталях что бы хоть кто то перенял.

Leylosya, повторюсь (из личной переписки) - КАКАЯ ЖЕ ТЫ УМНИЦА!!! привет от меня передала?

Leylosya пишет:Так же он дал добро на распостранение его диска ...

ну наконец-то!
Эти видео мне уже давно прислали Надежда Семёновна (Царство ей Небесное) и Анатолий Петрович. Но у меня не было права их выкладывать.


прямая ссылка https://youtu.be/olihbJfk9ik


прямая ссылка https://youtu.be/yz3dIl63yq4

как смогу - ещё выложу.

Большое спасибо за выложенное видео. Нащупала, что в моем теле очень много уплотнений. Срочно требуется обкол. Даже муж их в некоторых местах обнаружил.

Я в чт буду у АП мы запишем все подробности на видео и я выложу.Есть еще один хороший метод по лечению который я прохожу но создам отдельную тему. От боли здорово помогает.

Leylosya, спасибо Вам за этот репортаж!  И особенно за наглядные свидетельства фиброза.   Очень полезно, особенно новичкам, понять, что есть реальные органические изменения при ФМ, что это не соматоформное расстройство, как продолжают внушать пациентам отдельные врачи. И центральной сенсибилизацией тоже невозможно объяснить все эти боли.
Но я "вредная" , мне нужно понять механизмы возникновения фиброза. Не могли бы Вы попросить Анаталия Петровича объяснить с медицинской точки зрения, как он понимает этот механизм? И как в данном случае воздействует гидрокортизон? Снимает местное воспаление?
Буду Вам очень благодарна!

..

Мы все такие вредные и хотим это понять. Анатолий Петрович говорил об радиации...впринципе от части сходится...потому как есть же лучевой фиброз...сейчас излучение отовсюду...кто знает...в монографии ведь есть описание действия гидрокортизона.

В целом все хорошо расписано, внесу уточнения.

1) Некоторые спрашивают по поводу того откуда берутся уплотнения. В монографии АП написано что очень много причин из его клиничческого опыта - после облучения радиацией (у ликвидаторов ЧС которых он лечил), после опояс лишая, физ нагрузки, нервного перенапряжения, с самого детства. Попытаюсь систематизировать.
а) Фибромиалгический синдром и собственно фибромиалгия - это разные понятия. Синдром есть в МКБ и не является отдельной нозологической категорией. Он имеет такой же статус как и ВСД -синдром, характерный для многих заболеваний. Фибромиалгия (или множ других названий в разных странах и классификациях) - претендует в силу уникальности сочетания своих проявлений на отдельное заболевание. И далее - диагностические признаки - 12 из 18 точек, наличие DSS (по Мохаммаду Юнусу) или т.н функциональных синдромов (по Тузлукову), одно и то же. Мы говорим о фибромиалгии (ФМ).
Б) Т.к. ФМ - диагноз исключения, то по анамнезу туда попадают совсем разные категории больных, которых объединяет только одно - боль. При этом часть случаев является нераспознанными - полинейропатии, системные аутоимунные заболевания, болезнь Лайма, диабетические полинейропатии, тетания, генетические болезни метабилического порядка (когда нехватает какого-то метаболита и в течение жизни организм декомпенсируется и состояние все ухудшается, например болезнь фабри), структурные патологии - соединительнотканные дисплазии (генетические и негенетические например с умножением негативных признаков дающих в сочетании отклонения в структуре ткани), генетические болезни, не связанные с генным наследованием битых нуклеотидов - нарушение транскрипции, экспрессия генов.
В) В определении четких признаков болезни всегда играет морфология. У т.н. функциональных заболеваний не находят явных отклонений в работе организма. Это понятие особенно ярко было развито акад. Вейном, что привело к "мракобесию", когда психиатрия подмяла под себя кучу таковых диагнозов, включая неврозы, нейро-циркуляторную дистонию, множество функциональных синдромов, не имеющих явного объяснения, даже МФС. Люди, имеющие здравый смысл понимают, что такие тяжелые симптомы как при ФМ не могут быть просто психогенными, в любом заболевании главную роль играют морфологические изменения, даже при психических заболеваниях. Многие возражают на это, говоря что роль психического состояния важна. При этом надо всегда делать ремарку: важна только при структурной «слабости» каких либо подсиситем организма. Получается что например при МФС, которую спровоцировал сильнейший психологический стресс, пытаются назначить антидепрессанты или миорелаксанты, чтобы убрать причину, не понимая, что это только событие-триггер, повлиявшее на заранее слабую систему организма, как при разрушении от урагана старого дома пытаться собрать обратно развалины. Понятно что этого уже сделать нельзя. МФС прогрессирует и через месяц-два метабилические изменения превращаются в морфологические. И надо уже лечить их.
Г) Многими врачами, в том числе и АП на основе клинического опыта замечено что примерно 70 -80 % из пациентов, не имеющих отклонений в анализах и явно соответствующих критериям ФМ по тендерным точкам имеются тяжеобразные уплотнения. Локация: подкожная жировая клетчатка, фасции и мышцы. Располагаются либо локально или покрывают все тело в тяжелых случаях. Заболевания соединительной ткани далеко не вчера описаны и открыты. Непонятно, почему никто до сих пор серьезно не обратил внимание на близость имеющихся функциональных синдромов при ФМ и прочих дегенеративных заболеваниях соед ткани, где есть уплотнения и болевой синдром с ними связанный. Ведь в случае болезней группы ДБСТ, при волчанке, эозинофильном фасциите, склеродермии Бушке, склеродермии без склередермы, лучевом фиброзе симптомы схожи с фибромиалгией очень сильно. Где то на форуме было мнение «если вам помогает преднизолон – то это не ФМ» в корне неправилен и сбивает с толку людей. При этом надо понимать, что у гормона в случае с ФМ играет роль не сколько противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, сколько противофиброзное (противосклерозное). Форуму явно нехватает грамотного и системно образованного врача-модератора, что негативно сказывается на информировании людей.
Д) Поиск подходов к лечению ФМ должен основываться на опыте лечения заболеваний вышеперечисленных групп. Основу должна составлять комплексная терапия, где во главу угла ставится гидрокортизон. Надо также исследовать воздействие системного према преднизолона и вообще «коротких» кортикостероидов на лечение заболевание, так как при болезнях со склерозом ткани они являются базовой терапией. Иногда при сильном процессе добавляют антиколлагеновые препараты, типа Д-пеницилламина, но только под контролем врачей в стационаре.
Из комплексной терапии надо рассматривать:
- блокаторы кальциевых каналов (пентоксифиллин, нифедипин, отчасти циннаризин и прочие)– снимающие вазоспазм, (именно сужение капилляров через артериоло-венулярные анастомозы (АНА) – местная симпатическая реакция - ограничивает приток кислорода в ткани в подобных заболеваниях со склерозом), что является противодействием для разрастания склероза ткани. Это доказано большим клинич опытом по той же группе ДБСТ и лучевому фиброзу как последствию лечения онкологических заболеваний. Парадоксальная реакция у больных ФМ на эти препараты, даже в дозах от 1/10 от нормальной говорит, возможно, о тяжелом системном вазоспазме через систему кальциевых каналов, при этом тут же падает давление, наблюдается брадикардия, обморочное состояние, сильная слабость. Подобный механизм присутствует при различных видах склеродермии.
- Лонгидазу – которая является стабильной формой гилауроновой к-ты, и имеет значительно более качественное действие чем лидаза.
- Ударно-волновую терапию – здесь нужна сфокусированная терапия (F-SWT) на серьезных аппаратах, имеющих пьезоэлектрический принцип работы. Например фирма Richard wolf, аппарат PiezoWave. Принцип ударной волны позволяет уменьшить плотность склерозированной ткани за счет принципа кавитации и образования в ткани микрополостей. Эта процедура сейчас заполняет все новые области применения вплоть до успешного неинвазивного лечения позвоночных грыж, рубцов, ожогов. Причем отдаленные результаты порой феноменальны, например в случае незаживающих язв и ожогов. В случае лечения склерозирующих заболеваний такая терапия приводит к обратному восстановлению тканей (лизису) через прорастание капилляров – доносчиков кислорода, и рассасывание тяжей и продуктов нарушенного метаболизма. Кроме того, от плотности тяжей зависит сила болевого синдрома и здесь важно именно системное многократное применение УВТ. У АП например описана морфология тканей, из которой следует что она практич лишена капилляров, присутствуют грубейшие дистрофические изменения ткани, вплоть до отсутствия клеток как таковых.
- Гипербарическая оксигенация – здесь очень важно повышение парциального давления кислорода в тканях, что должно при системном применении тормозить как склерозирование ткани, так и является помощником в поступлении кислорода в еще пока здоровые, но с нарушенным метаболизмом.
- Обязательно нужны компрессы с димексидом (ДМСО, диметилсульфоксид), в течение долгого времени. Есть даже работы и клинич опыт по подкалыванию его, форезу, смешиванию с пентоксифиллином и гидрокортизоном ампульным, так как он является не только хорошим растворителем но и «доносчиком» различных лекарств в ткани (например в Обнинске, в онкоцентре есть такая практика при лечении лучевых фиброзов).
- При мышечной патологии при МФС или смешанном МФС/ФМ логично использовать ботокс (диспорт, лантокс) или чистый ксеомин (что лучше, так как он лишен белков и почти не имеет побочных эффектов). Есть сейчас научные работы, говорящие в пользу того, что инъекции приводят к некоторому уменьшению в отдаленном будущем плотности ацетилхолиновых рецепторов в мышечной ткани, что с одной стороны несколько уменьшает силу мышцы, а с другой не позволяет в будущем возвращаться локальному спазму в триггерной точке, приводящему к склерозу.
- Конечно, хороши легкий но акцентированный массаж, вакуумный массаж, криосауна, физическая активность по мере сил.
Е) Тяжи, их причины образования, представляют собой феномен. Четкой связи с генетикой и возрастом у ФМ нет. Болезни группы ДБСТ и аутоимунные, связанные с фиброзом, делятся, в половых группах как и при ФМ примерно 25/75 – М/Ж соответственно, что тоже наводит на мысли. Феноменом является и то что совсем разные причины приводят к одному и тому же заболеванию. Лично мне кажется что нет единой причины, но есть какое то сочетание параметров при котором начинается склерозирование ткани. Например боксер более слабый но более умный и с длинными руками оказывается сильнее соперника с иными параметрами именно системно – где-то проигрывая но по сумме факторов имеющий более выгодные исходные данные или навыки. Так и здесь – какая то сумма параметров, имеющих разную величину в сумме образуют сочетание, приводящее к невозможности нормального функционирования ткани. Узкое горлышко здесь – появление в ткани реакции вазоспазма и следующей отсюда гипоксии и нарушения метаболизма. У кого-то превалируют диспластические факторы – неразвитость какого то компонента соед ткани, у кого-то возможно низкий уровень гормона роста приводит к недоразвитию архитектоники кровеносной системы и нормального кровоснабжения ткани. Генетические аномалии, связанные с плотностью сенсорных рецепторов, приводящих при сильных нагрузках к явлениям нарушений системы внутриклеточного кальция и необратимого постоянного напряжения мышцы, где биомеханически самый напряженный участок формирует триггер, типа классического МФС. Такие больные еще до заболевания ФМ жалуются на чувствительность кишечника, пальцев, пониженный болевой порог. Возможно, есть другие чисто генетические аномалии типа выработки коллагена, спонтанных экспрессий, нарушений прочтения цепочек. При этом, не факт что заложенная взрывчатка взорвется – для этого нужно очень значимое событие – триггер.
Ж) Неотъемлемым элементом, также феноменом болезни является появление «замкнутого круга», который становится главой причиной прогрессирования болезни. Теоретики от неврологии назвали его «Феномен центральной сенситизации». Никаких доказательств наличия этого феномена нет, но в теории говорится о роли периферических тканей, которые с помощью систем медиации передают в ЦНС очень сильные сигналы, которые нарушают «механизм обработки боли». В целом эта теория частично близка к истине. Тяжи, защемляя тонкие и извитые периферические нервы – ноцицепторы – совершенно адекватно передают в мозг слишком сильные сигналы с периферии, которые преодолевают недостижимый в нормальном состоянии барьер задних рогов спинного мозга. Ошибкой, вероятно, является утверждение об остаточной боли после исчезновения перферического раздражителя.
И далее происходит самое интересное – функции головного мозга не ломаются, а «модулируются» то есть видоизменяются при индикации и выполнении какого то рабочего параметра. При этом этот процесс чем то напоминает сложноструктурированный хаос: типа пустили ток по батарее – и кто за нее держался в данный момент из соседей – подпрыгнул; кто это был – непредсказуемо. Поэтому у каждого больного свой, уникальный набор «Функциональных синдромов» - следствий модуляции того или иного отдела мозга. При этом изменения зависят от того какова основная функция этого отдела.
1)Касаемо выделяемых метаболитов при нарушении центрального типа– (минимально) это глутамат, субстанция Р, фактор роста нервов. Связь между видом физической боли и повышением уровня данных метаболитов частично рассмотрена у М. Юнуса. При этом с субстанцией Р ассоциируется жгучий вид боли, «как солнечный ожог или крапива», не связанный с локализацией тяжей – жгет глаза, пищевод, лицо, кончики пальцев. При этом при приеме прегабалина, блокирующего выделение субстанции Р, остается превалирующей ноцицептивная – то есть истинная боль, которая чувстуется как «выгрызающая» и локализованная в месте нахождения тяжей (это уже клиническое наблюдение, у Юнуса этого не описано). С фактором роста нервов связана скорее всего плотность нервных окончаний и следующими отсюда сложными нейрохимическими изменениями в ткани. Многие жалуются на то что кожа стала ранимая, обдирается пищевод, он слабых нажатий на теле подтеки.
2) Функциональные синдромы. АП правильно делит их на местные, регионарные и общие (центральные). Здесь не поспоришь, так как это подтверждается опытом его и его коллег – устранение тяжа дает именно такой эффект. Но теоретически это четко объяснить сложно, потому что тяж гипотетически может влиять и на местные функции, например явление кардиалгии, и на центральные – например наличие нейроциркуляторной дистонии, общей слабости, общего спазма, повышенной химической чувствительности. Нет конкретной зависимости. Но факт таковой модуляции есть. Местные – парастезии, локальный спазм или отек. При этом местные и центральные влияют также друг на друга, усугубляя друг друга и находясь в сложной зависимости. Именно поэтому описание механизма патогенеза ФМ крайне затруднительное дело, касаемо частностей. Именно это ставит врачей в тупик и они ищут причину во вторичных признаках ФМ, выделяя их как наиболее значимые в течении болезни и советуя симптоматическое лечение.
З) Как самообследоваться. Так как ни один врач не обладает навыками пальпаторной диагностики, и тем более не может связать 2х2, самообследование – первый шаг к правильному лечению. Если примитивно: есть 2 метода – щипковый и метод давления.
1) Надо понимать, что если у вас ФМ – то у вас должны быть уплотнения. Если уплотнений нет – надо искать конкретное заболевание другого порядка.
2) Уплотнения могут быть под кожей – обычно это подкожная жировая клетчатка. Обычно если сосредоточиться – то можно чисто самоосязательно понять если имеется что мелкое жжение и покалывание – то это обычно подкожная жировая клетчатка. Мышцы обычно просто ломят или наличествует рассеянная боль, которая сильно уменьшается в покое. Клетчатка же постоянно мелко жжет. Под кожей нащупываются комочки. При этом отек и спастичность ткани так велики то очень трудно эти комочки нащупать. Признак – невозможно или очень трудно взять в складку кожу. Если она берется – она выглядит болезненной и отечной – но никогда не продавливается – то есть по сравнению с нормальной кожей не является мягкой как резина. Если в такую ткань ввести гидрокортизон, то через несколько иъекций отек спадает и в складке обнаруживаются мелкие или крупные уплотнения. Тогда они хорошо прощупываются уже щипковым методом (надежнее) или методом обычного надавливания указательным пальцем. Эти уплотнения выстилают целые поля при запущенном процессе и сливаются между собой в единый склерозированный слой с бороздами или отверстиями в нем.
3) Фасции – обычно они поражены сильнее всего. АП даже колет иглой 12-16 см, потому что по его опыту весь паталогический процесс начинается с фасций, а потом уже захватывает клетчатку. Фасции – оболочки, покрывающие мышцы. Бывают глубокие – внутренние и наружние. При прощупывании кажется, что это каменная мышца. На самом деле если большим или указательным пальцем прощупать – то будут ощущаться веерообразные борозды – атрибут склеротического процесса в фасции. При этом фасция и сухожилие могут феноменальным образом не только сами склерозироваться, но и обрастать вокруг такой же склерозной тканью. При этом тканью заполняются полости которые ранее не были вообще ею заполнены. При этом в таких участках очень часты парастезии, трудность движения мышц и сухожилий.
4) Очень часто склерозированная подкожная клетчатка и фасция сливаются в единое поле и тяж как бы вытягивается стереотипично вдоль углублений в мышце. Очень часто врачи при пальпации принимают такой тяж за настоящее сухожилие или мышцу и очень удивляются когда он резко оканчивается никуда не крепясь.
5) Часть патологии ФМ протекает совместно с Миофасциальным болевым синдромом (МФС). Начало обычно за МФС. Тогда уплотнения наличествуют и в мышцах. Бывают случаи распространения болезни на мышцы без МФС-дебюта.
6) Очень часты случаи локального распространения тяжей. Тогда присутствует не болевой синдром а один или несколько центральных функциональных. Например синдром хронич усталости или гипервентиляционный синдром или панические атаки, или один ил местных синдромов – например плечелопаточный периартрит.
7) Прослеживается «феномен поражения одной подсистемы». Например при склеродермии при разных типах могут поражаться только подкожная клетчатка или только кожа или только фасции. С чем это связано – не совсем ясно. Но такая же зависимость прослеживается и при ФМ.
Очень часто тяжи «хрустят» или издают подобный зхвук при пальпации. Феномен крепитации говорит о склерозе и высоком тонусе тканей. Очень часто обычный прокол такой ткани иглой слышится как лопающийся пузырек или разрыв эластичной пленки.
9) Влияние гидрокортизона на ткань не совсем понятно, и представляет собой пока не объясненный феномен. А. П. пробовал колоть пролонгированные кортикостероиды - дипроспан, кеналог, но без должного эффекта. Возможно каким то потенциалом обладает преднизолон – это надо исследовать. По его словам серьезных системных побочек от гидрокортизона он практически не наблюдал за 40-летний клинич опыт. Какие то конечно есть, но это все равно лучше чем ничего.
10) По словам АП – склерозированная ткань по биопсии представляет собой новый вид склероза. Вид ткани лучше всего систематизирвать привязывая к генезу- его происхождению, условиям такого происхождения. Поэтому у каждого вида такой ткани при подобных болезнях имеет характерную морфологию. При склеродермии – характерные отложения имунных копмплексов и компонентов комплемента. При инфекционных – свой вид ткани. Но в целом их все можно отнести к фиброзу, стадии которого и процесс формирования в науке хорошо описаны. Здесь же это скорее ткань напоминает гиалиновые волокна, причем имеющие никогда ранее не наблюдавшиеся признаки, со слов Акад. Саркисова который делал процедуру электронной микроскопии. При этом такую ткань очень сложно увидеть на КТ/МРТ так как нет специфического для фиброза кальцинирования ткани – делающего его видимым при стандартной визуализации. Отчасти эту ткань видят хорошие аппараты УЗИ, причем очень даже четко, но у врачей нет навыка определения типа такой ткани, они видят что что-то не так, но «этому их не обучали». Примерно такие ответы можно получить даже от толковых врачей знакомых с морфологией.
11) Почему не помогают виды лечения описанные у меня выше. Гиалин является очень труднообратимой вспять тканью. Во многих энциклопедиях пишут что вообще необратим. Однако клиническая практика показывает что это не так и после очень плотных (через каждые 1-2 см) обколов ткани приосходит сначала уход отека, потом размягчение а потом и растворение рубцов. Обкалываться надо очень долго. Если случай запущенный – особо. 1-2 года с передышками – это нормальный срок. Многие просто не выдерживают или из за побочных эффектов заканчивают лечение и потом появляются разочарованные, которым «лучше помогоет трамадол, амитриптилин», которые на время облегчают состояние, но по мере прогрессирования склероза ткани перестают хоть сколько то помогать и человек ложится, становясь инвалидом. То же касается и процедур ГБО и прочего – все лечение должно идти в комплексе и очень длительное время. Примерно такие же сроки лечения, труднообратимость и комплексность терапии имеют место при подобных заболеваниях со склерозом ткани, например при эозинофильном фасциите или лучевом фиброзе. Но процент излечившихся от этих заболеваний значителен. Вся проблема в отсутствии возможностей лечиться долго и системно. Среди пациентов с ФМ очень много «неусидчивых» больных, постоянно меняющих лечение, вполне справедливо разочаровавшихся в официальной медицине и лечении но от этот не ставших профессионалами и оттого наверное все так же беспомощных в своем самолечении.
12) Из случаев подтвержденного полного или существенного излечения от ФМ при наличии уплотнений – практически все, кто лечился гидрокортизоном, как базовым препаратом. Прочие случаи скорее всего ФМ не являются. Это видно даже если почитать форум.
13) Если у человека непонятно откуда наличествуют Функциональные синдромы – это практически в 100% случаев говорит о наличии тяжей. Не всегда человек см может себя самодиагностировать.
14) Правило АП – излечение зависит от правильного определения локализации и полноты обработки уплотнений методом локальной инъекционной терапии.

Здравствуйте, i-one!
Спасибо большое за такое подробное изложение Вашего понимания. Мне, наверное, еще пару раз надо будет прочитать, когда время будет, чтобы все осмыслить. Не исчезайте надолго, пожалуйста! Для начала возник только один вопрос. Вот Вы пишете, что

i-one пишет:именно сужение капилляров через артериоло-венулярные анастомозы (АНА) – местная симпатическая реакция - ограничивает приток кислорода в ткани в подобных заболеваниях со склерозом.

А вот в чем причина этой реакции, медицине известно

i-one пишет:Форуму явно не хватает грамотного и системно образованного врача-модератора, что негативно сказывается на информировании людей.

Так откуда ему взяться-то?! Медицине нашей мы не нужны. Мы для них - "ошибка эксперимента"!

Здравствуйте, i-one!
Спасибо за научный доклад. Полностью согласна с Ульяной, что одного раза прочтения не хватает, чтобы осмыслить информацию. Вы второй раз заходите на форум. В первом посте говорилось о Милдронате. Пропила курс. Я не поняла  даже, подействовал он или нет.
Предлагаю вам стать активным участником форума. По всему видно, что вы умеете фильтровать информацию, а также  разложить все по полочкам.

Каштанка пишет:Здравствуйте, i-one!
Спасибо за научный доклад. Полностью согласна с Ульяной, что одного раза прочтения не хватает, чтобы осмыслить информацию. Вы второй раз заходите на форум. В первом посте говорилось о Милдронате. Пропила курс. Я не поняла  даже, подействовал он или нет.
Предлагаю вам стать активным участником форума. По всему видно, что вы умеете фильтровать информацию, а также  разложить все по полочкам.

Здравствуйте!
Я говорил о мексидоле. Он эффективен чаще всего только в начале заболевания. ..спасибо, боюсь времени не хватит, буду комментировать в этой теме пока.

Ульяна пишет:Здравствуйте, i-one!
Спасибо большое за такое подробное изложение Вашего понимания. Мне, наверное, еще пару раз надо будет прочитать, когда время будет, чтобы все осмыслить. Не исчезайте надолго, пожалуйста! Для начала возник только один вопрос. Вот Вы пишете, что

i-one пишет:именно сужение капилляров через артериоло-венулярные анастомозы (АНА) – местная симпатическая реакция - ограничивает приток кислорода в ткани в подобных заболеваниях со склерозом.

А вот в чем причина этой реакции, медицине известно

i-one пишет:Форуму явно не хватает грамотного и системно образованного врача-модератора, что негативно сказывается на информировании людей.

Так откуда ему взяться-то?! Медицине нашей мы не нужны. Мы для них - "ошибка эксперимента"!

Причина - скорее всего наличие уплотнений, которые оказывают как местное воздействие на ткани, так и опосредованное - через модуляцию отделов ЦНС и явления центрального спазма, повышения выработки медиаторов боли, нейропептидов, специфических белков. Пример местного воздействия - эмуляция различных синдромов и заболеваний без явной морфопатологии (у АП в монографии - назыв - клинические маски) через воздействие тех же местных механизмов модуляции, и вазоспастическая реакция является по сути одним из признаков такой модуляции периферической нервной системы. Почему именно эмулируется тот или иной орган, также очень сложная зависимость, математически примерно такая же как предсказание где будет русло реки через 100 лет или 1000. Такие вещи объяснять врачам понимающим только прикладную сторону - назначение лечения по четкой схеме - нельзя. Ткань становится подвержена склерозу, это комплексный процесс, и явление гипоксии здесь далеко не единственное. Именно поэтому про долгом спазме врачи пытаются назначать миорелаксанты, чтобы не последовали изменения в морфологии. То же самое касается и хронической боли. Вопрос - откуда берутся уплотнения. И когда происходит перелом. Обычно тогда когда какая то функция ткани не обеспечивает например норм функционирование и приводит к постоянной гипоксии ткани. Это как пример причины, связанной с дисплазией. Механизм развития болезни очень сложен и цепочку изменений всю описать очень трудно для каждого конкретного случая, но есть реперные точки. Обычно у людей с ФМ уже есть признаки болезни до болезни, которые не мешают жить но являются всегда довольно заметными. Не знаю почему такая ассоциация, но чем то это напоминает как ломается Лэнд-ровер), сначала выходит из строя какой нибудь датчик, потом топливный фильтр, потом ломается турбина, потом идет просадка по мощности и бортовой компьютер ограничивает скорость.. если дальше не чинить - происходит сложный малопредсказуемый набор поломок приводящий к выходу из строя всего автомобиля. В случае человека все намного сложнее и поэтому некоторые идут методом прямой практики - испытывают новые препараты практически без критерия. гидрокортизон помогает, а как именно - это вопрос подгонки под практические реалии теоретической базы.

https://www.youtube.com/watch?v=mWFHjc6ZVn4

Истерическая конверсия.. трансцендентальный континуум, конь в сферическом вакууме..

Что на это ответить.. Анатолий Петрович как то рассказывал как работая в Пензе его зачастую, как это и бывает в жизни, окружали не совсем умные, завистливые, примитивные люди. Одному такому он как то высказал все что о нем думает простой русской фразой "ну дурак ты Петя, дурак, что с тебя взять..". Тот сказал что собирается подать в суд на него и даже пригласит свидетелей, на что АП сказал "Петя, я и на суде скажу при свидетелях что ты дурак"..

..

Ощущаю себя тем самым "чайником"уже лет...дцать,да вот прибилась на форум и тут совсем другие настроения!Сервизы фарфоровые мы,штучные
Вникать в текст буду ещё и ещё,восприятие уже склеротизированное .
Благодарность пионерам исследователям,отважным пациентам и смелым докторам,а также умным и терпеливым переводчикам на чайниковский уровень восприятия!
Сегодня информации много получилось,надо переварить.Ещё раз безмерное спасибо