Метод Тузлукова

*

Дорогая Leylosya! Выражаю безмерную благодарность за выставленное видео.  Интервью с самим А.П. Тузлуковым! Не перестаю восхищаться тобой, умничка.   Если гора не идет к Магамету, то Магамет идет к горе. (шутка). Благодаря тебе патаенное окно открывается. Как хорошо, что ты пришла к нам на форум. Leylosya, ты в следующий раз спроси о том, что восстанавливается фиброзированная ткань. А склерозированной ткани обратной дороги нет? И как определить фиброзированная или склерозированная ткань? Желаю тебе дальнейших успехов.

Есть еще моменты которые надо пояснить подробнее. Это только частный взгляд, ссылок я тут не даю, только выжимка.

1) Отдельно стоит коснуться близости и отличий миофасциального синдрома (МФС) и ФМ. Сейчас диагностика и того и другого опирается на отдельные точки на теле человека. Для ФМ это чувствительные точки (ЧТ), для МФС – триггерные точки (ТТ). Локализация данных точек большей частью не совпадает. В рамках ревматологического подхода к ФМ, признающего наличие уплотнений и склероз тканей, данные точки можно вероятно рассматривать как те где наиболее близко между пораженными мышцами анатомически подходят крупные нервы, хотя у каких-то возможно имеется то же происхождение боли что и у ТТ, описанное ниже. Данные точки в 3Д-измерении в привязке к анатомии не имеют четкой локализации и принадлежности к каким то конкретным мышцам, это можно понять из формулировок официальных диагностических критериев ФМ, а скорее представляет собой область где близко друг к другу расположены и мышцы с фасциями и крупные нервы/нервные сплетения. При МФС же ТТ четко и стереотипично локализуются в определенных частях определенных мышц, и представляющие собой видимо самое биомеханически слабое место мышц, подверженное всегда наибольшей нагрузке, откуда и начинается нарушение. МФС в целом, конечно, лучше изучен чем ФМ, и не является столь безнадежно необратимой патологией что и ФМ на данный момент. МФС крайне близок к ФМ по своему патогенезу, некоторые (как АП) даже называют их одним заболеванием. Это и так и не так. Экстраполируя динамику и особенности процесса развития МФС на особенности развития ФМ можно уловить один и тот же механизм начала и динамики распространения заболевания. При МФС если не принимать мер, в цепь вовлекаются все новые и новые мышцы, и в итоге ТТ присутствуют во всех крупных мышцах. Эти ТТ в начале представляют собой лишь сильно спазмированный участок мышцы и морфоизменения не находят и даже можно в некоторых случаях расслабить ТТ при адекватной терапии. На ранних стадиях болезнь трудно, но лечится комплексной терапией из сочетания холода и постизометрической релаксации, растяжек, локальной инъекционной терапии сухой иглой (по Тревел и Саймонс) или введения анестетика, инъекциями ботокса, ударно-волновой терапией (особенно интересны работы доктора M. Gleitz). Если стадия запущена, то в мышцах начинают происходить морфологические изменения и ТТ начинают представлять собой склерозорованную ткань в каждой мышце. При таких изменениях ситуация уже очень сложная как и прогноз заболевания. Некоторые говорят о переходе МФС в ФМ когда боль локализованная в мышцах становится генерализованной и начинают прибавляться центральные функциональные синдромы, в том числе боль центрального типа, общий спазм, усталость и множество прочих например гипер/гипотензия, повышенная хим чувствительность, субфибрилитет.

ФМ в целом начинается подобным образом, даже при психологическом стрессе или вообще постепенном наступлении болезни без резких подвижек, всегда можно выявить изначальную локализацию места откуда все началось. Так называемая «наклонность к распространению» «поломки» ткани в одном месте приводит ко все новому вовлечению прилежащих тканей. Этот процесс видимо инспирируется местным вазоспазмом и возможно другими местными изменениями от прилежащего к этой ткани уплотнения которое сформировалось самым первым, и в котором зажаты тысячи мелких нервных окончаний в ткани, дающих такую реакцию. Такие местные изменения приводят сначала к нарушению нормального метаболизма ткани: недостаточному поступлению кислорода, нарушениям в системе антагонистов кальций-магний, и множеству других изменений, хотя мне кажется недостаточное поступление кислорода основной причиной, есть много работ посвященных гипоксии ткани, косвенно объясняющих начало склероза из-за этого фактора, как ключевой причины наступления склероза практически во всех случаях. Данная «наклонность к распространению» наблюдается врачами при близких заболеваниях связанных со склерозом ткани и является труднообъясимой в частностях но подтверждается на практике. Очень часто для остановки такой реакции принимают периферические блокаторы кальциевых каналов в кач дополнительной терапии, так как есть болезни где вазоспазм стоит в ряду причин и может восприниматься как отдельный фактор (при склеродермии кроме этого есть еще например повышенная выработка коллагена и отложения имунных комплексов на стенках капилляров, так же в итоге приводящих к гипоксии ткани и фиброзу). Данное правило является главным действующим фактором в распространении уплотнений, пока количество этих уплотнений не становится так высоко, что наступает видимо момент перелома когда импульсы с периферии от раздраженных в уплотнениях нервах, в конце концов доходят до отделов ЦНС. Тогда начинают проявляться функциональные синдромы центрального типа, которые захватывают первенство как фактор прогрессирования болезни – центральный спазм, боль, усталость, и многие другие, которые происходят за счет модуляции отделов, ответственных за выработку нейрохимических медиаторов центрального типа – субстанции Р, глутамата, различных нейропептидов. При этом картина болезни многократно усложняется, появляется много «непонятно откуда взявшихся» функциональных синдромов, которые также воздействуют друг на друга и находятся в сложном постоянно меняющемся «гомеостазе». При этом, остаются как фактор, и местные синдромы, из-за которых заболевание развивалось на начальной стадии, также внося свой вклад во взаимодействие отдельных симптомов.

При этом надо понимать, что структура ЦНС во многом напоминает современные вычислители – мозг очень хорошо детерминирован и может быть вполне описан с точки зрения правил построения различных вычисл архитектур. Например есть какая то функция, параметр которой может быть больше или меньше. При этом не происходит, собственно, поломки отдела мозга, просто меняется параметр функции. АП рассказывает совершенно удивительные факты - противоположные случаи функциональных синдромов центрального типа: у одного человека годами присут гипертензия, которая ничем не лечится, у другого – гипотензия, которая так же держится годами. Он пальпирует, находит тяж, который к слову, может располагаться где угодно, колет его пока он не рассасывается, и данное явление феноменально уходит. То же самое с церебральными формами ожирения или наоборот анорексии, которые люди лечат годами безрезультатно, и с годами держащейся беспричинно низкой или высокой температурой тела. Часто функциональные синдромы конкретного органа вызваны близко лежащим к органу уплотнением, которое по системам иннервации воздействует на него, эмулируя настоящее заболевание. Больные ФМ по несколько раз в год лежат в больницах, с патологиями различных органов – панкреатитом, циститом, сильной одышкой, почечной коликой, подозрениями на инсульты (и даже наличие признаков таковых) и тяжелыми кардиалгиями. При этом никаких органических патологий не находят. Поэтому у АП принято определение «клинические маски заболеваний». Но данные нарушения, появившиеся спонтанно, не всегда спонтанно уходят, и в итоге функциональный синдром иногда перерастает в настоящий с последующей органической патологией. Особенно это выражено в паренхиматозных органах где мелкая капиллярная сеть играет большое значение – поджелудочная железа, почки.. Это логично, так как сильная вазоспастическая реакция, очень долго длящаяся приводит как и в случае с соединительными тканями – к нарушениям кровообращения, метаболизма и в итоге к постепенной дегенерации ткани.

По словам АП уплотнения в тканях он встречает у каждого второго здорового человека и такая ткань по видимому присутствует в небольших количествах в теле части здоровых людей. Особенно показательно в этом плане взятие АП материала тканей умерших людей без ФМ, которые скончались по естественным причинам. Данные ткани присутствовали у каждого второго и по электронной микроскопии были идентичны тканям, взятым у живых людей с диагностированной ФМ. Также часть нераспознанных патологий органов при приеме врачей разных профилей является следствием таковых уплотнений, но распространенных локально и имеющих небольшой объем и не приводящих к тяжелым последствиям, в том числе болевому синдрому, СХУ, и функциональным синдромам. По рассказам АП, ему приходилось лечить нейросенсорную тугоухость и даже бесплодие, но конечно изначально у таких больных не находили морфопатологии, поэтому подозрение сразу падало на наличие уплотнений, что и оказывалось в итоге подтверждено.

Стоит коснуться и некоторых догадок и доводов как ученых так и больных объясняющих происхождение ФМ для объединения их в единую систему.
Многие пишут что помогает Гуафенезин. Свидетельства этого есть. Однако фосфатная теория более-менее образованным профессионалам кажется не просто несостоятельной, но и антинаучной. По этому поводу есть исследования. Скорее всего гуафенезин влияет на вязкость тканей, в том числе и склерозированной, уменьшая компрессию периферических нервов, что разительным образом сказывается на уменьшении всех симптомов болезни, и облегчении состояния. Есть целый класс подобных гвайфензину веществ которые несколько влияют на плотность тканей за счет влияния на какой то отдельный компонент. Не помогает он видимо в том случае когда процесс склероза ткани зашел слишком далеко и уже не осталось частично здоровых участков, через которые можно воздействовать на ткань – это косвенно подтверждается изучением морфологии проведенное акад. Саркисовым совместно с АП – встречаются участки полностью мертвых тканей, не имеющих всех атрибутов ткани – лизиса, органелл, осмофилии, - в клетках, нет капилляров и иногда самих клеточных оболочек. То есть конечная стадия склероза – собственно гиалиновые волокна.
Есть работы связанные с нахождением высокой плотности сенсорных нервных окончаний. Скорее всего это результат центральных изменений приводящих к повышенному выделению нейрохомических медиаторов и соответствующему повышению плотности иннервации, например через влияние фактора роста нервов. Есть систематизация сделанная М. Юнусом, в статье Fibromyalgia and Overlapping Disorders: The Unifying Concept of Central Sensitivity Syndromes, изд. Elseiver. Там рассматриваются различные нейрохомические изменения при ФМ и есть слабая попытка ассоциации их с различными симптомами при ФМ. При этом выводов никаких не делается относительно того, откуда эти изменения берутся. Но чисто как локальное описание изменений нейрохимии вполне подходит чтобы обладая системных представлением о болезни сделать какие то выводы.

Есть описание теории центральной сенситизации, вполне нормально описывающая механизм изменений, но дающая как неправильные предпосылки ее, так и выводы. Говорится, что так как «в мышцах ничего не находят», то это непонятно откуда взявшееся «центральное нарушение обработки боли», следствие которого – повышенная выработка нейрохимич медиаторов. На самом же деле если мы говорим о тяжах – то все встает на свои места. И никакой поломки не происходит, происходит лишь адекватная обработка сигналов с периферии – центром, и совершенно адекватная выработка медиаторов. Убираешь уплотнение – все встает на свои места. Видимо, никакой остаточной боли, как это пишут в источниках - не существует после прекращения длительного болевого синдрома. Это доказывается клинич опытом локальной инъекционнной терапии – убирается уплотнение – уходит болевой синдром – пропорционально объему убираемых уплотнений. То, почему врачи в упор не хотят видеть уплотнения – тоже своего рода феномен – только социально-психологический. Врача учат лечить близко к схеме, потому что очень мало людей могут сами делать выводы и обладают достаточным колич опыта – ошибка обойдется дороже. Поэтому нужно учить врачей, делать методологии, выводить проблему на официальный уровень.
Причины по которым не наши уплотнений по биопсии тканей:
а) искали в чувствительных точках, где нет уплотнения
б) брали из мышц, но мышцы при ФМ, согласно наблюдениям АП, поражены в меньшем количестве случаев (в большем – фасции – которые стягивают мышцу, приводя к нарушению метаболизма и сильному спазму, но далеко не всегда к склерозу - «феномен поражения одной подсистемы», а также подкожная клетчатка, где высокая плотность нервных окончаний дает характерную жгучую поверхностную боль)
в) биопсия всегда выполняется с большой погрешностью, до 1:10, из за множества артефактов – остаточному материалы, попаданию не в то место, незнанию о локализации тяжей. Последнее особо надо подчеркнуть, так как даже 1 тяж расположенный допустим в голени может провоцировать например синдром раздраженного кишечника (из практики АП). Понятно что не знающий о таких особенностях возьмет биопсию совершенно не из того места. Склероз при ФМ – далеко не диффузный, внутренние органы не поражаются, тело часто поражено частично, но болевой синдром, спазм и прочее распространены диффузно – по всему телу – из-за модуляции уплотнениями - ЦНС и дальнейшей выработки нейрохомических медиаторов, действующих далее на все ткани тела.
г) на КТ/МРТ плохо видна такая ткань из-за ее особенностей – наличия кальцинирования и очень характерной черты – поражения согласно выводам из биопсии - частичного поражения ткани, где здоровые участки сочетаются с гиалиновыми волокнами. Из моего опыта – на МРТ не видно сам тяж в мышце, но видно клубок сосудистой сети, который как будто что-то оплетает и упирается в невидимую стену в мышце (этот случай - при совмещенном МФС/ФМ). Видимо оплетает именно сам тяж.

Далее буду дополнять некоторые выводы. В итоге должно получиться что-то типа всеобщей систематизации. Нехватает статистики и клинического опыта. Хорошо бы по участникам форума собрать статистику. Я подготовлю анкету и надо наверное будет создать опросник с интерактивными полями для уточнений.

" г) на КТ/МРТ плохо видна такая ткань из-за ее особенностей – наличия кальцинирования..." - описка - отсутствия кальцинирования.

Здравствуй i-one - это здорово, что вы включились в работу всеобщей систематизации. Какой замечательный получился тандем. Leylosya дошла до самого А.П. Тузлукова. Как настоящий журналист подготовила репортажи и дала нам возможность восхититься ими. Еще раз  спасибо Leylosya, что начала сама лечение и предоставляешь  бесценный материал для всего форума (чтобы мы тоже начали лечение своих тяжей). И вы, i-one, изучившие работу   Тузлукова и других ученых и умеющий делать выводы. Будет замечательным, если подготовите анкету и  создадите опросник с интерактивными полями для уточнений. Вопрос к вам, i-one, а вы делали проколы тяжей или этот этап будет в будущем? Такое ощущение, что вы лично знаете А.П. В общем есть тандем и это замечательно для форума, для всех больных ФМ. А нам пока остается вникать в материал и верить в будущее.

Каштанка, полностью согласна с твоим предыдущим постом!
Ребята, вам низкий поклон !!!

я пока по мере возможности выкладываю те видео, которые Анатолий Петрович и Надежда Семёновна присылали мне для обкалывания пару лет назад.

Каштанка пишет:Здравствуй i-one - это здорово, что вы включились в работу всеобщей систематизации. Какой замечательный получился тандем. Leylosya дошла до самого А.П. Тузлукова. Как настоящий журналист подготовила репортажи и дала нам возможность восхититься ими. Еще раз  спасибо Leylosya, что начала сама лечение и предоставляешь  бесценный материал для всего форума (чтобы мы тоже начали лечение своих тяжей). И вы, i-one, изучившие работу   Тузлукова и других ученых и умеющий делать выводы. Будет замечательным, если подготовите анкету и  создадите опросник с интерактивными полями для уточнений. Вопрос к вам, i-one, а вы делали проколы тяжей или этот этап будет в будущем? Такое ощущение, что вы лично знаете А.П. В общем есть тандем и это замечательно для форума, для всех больных ФМ. А нам пока остается вникать в материал и верить в будущее.

Здравствуйте!
Да, начал лечение, в том числе гидрокортизоном, первые положительные подвижки есть, хотя у меня тяжелая ситуация и болезнь прогрессировала до недавнего времени. Могу также отметить что помогает преднизолон даже с пары инъекций. Анализы особо хорошие, даже придраться не к чему, только гранулоциты и моноциты повышены в фагоцитозе. Много очень общался с коллегами по несчастью, с АП, врачами, коллегами как по работе так и в рамках отдельного своего научного интереса. сейчас к АП и езжу. Я пока не хочу делать каких то выводов, когда пройдет длительное время - сделаю, отпишусь. АП конечно очень много рассказывал из клинической практики, ему бы по этим данным хорошо бы вторую монографию написать. Я взял у него его записи, материалы, кроме того наверное, если позволит время - буду пробовать с ним вместе написать какую то систематизацию, как логическое продолжение первой монографии, так как в ней нет самых интересных и удивительных вещей.

i-one, вот и я думаю нельзя эту тему "Метод Тузлукова" забросить. Обязательно должно быть продолжение. Теперь от этого зависит и ваше и наше здоровье. Есть такая пословица "Не торопи время, пока время не торопит тебя". Похоже время торопит нас... Успехов желаю и хороших результатов лечения. Храни вас господи!

i-one! Прочитала Ваши посты несколько раз. Еще раз спасибо за подробное изложение.
Давайте порассуждаем вместе! Очень хочется понять механизмы и докопаться до истоков.

Некоторые моменты в Ваших рассуждениях понять не могу, потому что на мой взгляд в них нарушается логика.
Вот Вы пишете:

i-one пишет:Из комплексной терапии надо рассматривать:
- блокаторы кальциевых каналов (пентоксифиллин, нифедипин, отчасти циннаризин и прочие)– снимающие вазоспазм, (именно сужение капилляров через артериоло-венулярные анастомозы (АНА) – местная симпатическая реакция - ограничивает приток кислорода в ткани в подобных заболеваниях со склерозом), что является противодействием для разрастания склероза ткани.

Значит  вазоспазм (т.е. сужение капиляров) нарушает приток кислорода, что ведет к разрастанию склероза ткани. По крайней мере я это так поняла, разве можно это понять как-то по-другому?
Дальше я Вас спросила:

Ульяна пишет: Для начала возник только один вопрос. Вот Вы пишете, что

i-one пишет:именно сужение капилляров через артериоло-венулярные анастомозы (АНА) – местная симпатическая реакция - ограничивает приток кислорода в ткани в подобных заболеваниях со склерозом.

А вот в чем причина этой реакции, медицине известно

Вы ответили:

i-one пишет:Причина - скорее всего наличие уплотнений, которые оказывают как местное воздействие на ткани, так и опосредованное - через модуляцию отделов ЦНС и явления центрального спазма, повышения выработки медиаторов боли, нейропептидов, специфических белков.

Где здесь логика  

Давайте, я задам вопрос более прозрачно, в терминах логики. Какая из этих двух причинно-следственных цепочек кажется Вам наиболее вероятной?
 

1. Вазоспазм => Недостаток кислорода в тканях => Местные метаболические нарушения => Склероз 
   
   
2. Наличие уплотнений (т.е. уже существующий склероз) => Вазоспазм => Недостаток кислорода в тканях => Местные метаболические нарушения  => Склероз
   

Если первая, то надо искать откуда берется вазоспазм. Если вторая, то непонятно откуда изначально берутся уплотнения.

Ульяна пишет:i-one! Прочитала Ваши посты несколько раз. Еще раз спасибо за подробное изложение.
Давайте порассуждаем вместе! Очень хочется понять механизмы и докопаться до истоков.

Некоторые моменты в Ваших рассуждениях понять не могу, потому что на мой взгляд в них нарушается логика.
Вот Вы пишете:

i-one пишет:Из комплексной терапии надо рассматривать:
- блокаторы кальциевых каналов (пентоксифиллин, нифедипин, отчасти циннаризин и прочие)– снимающие вазоспазм, (именно сужение капилляров через артериоло-венулярные анастомозы (АНА) – местная симпатическая реакция - ограничивает приток кислорода в ткани в подобных заболеваниях со склерозом), что является противодействием для разрастания склероза ткани.

Значит  вазоспазм (т.е. сужение капиляров) нарушает приток кислорода, что ведет к разрастанию склероза ткани. По крайней мере я это так поняла, разве можно это понять как-то по-другому?
Дальше я Вас спросила:

Ульяна пишет: Для начала возник только один вопрос. Вот Вы пишете, что

i-one пишет:именно сужение капилляров через артериоло-венулярные анастомозы (АНА) – местная симпатическая реакция - ограничивает приток кислорода в ткани в подобных заболеваниях со склерозом.

А вот в чем причина этой реакции, медицине известно

Вы ответили:

i-one пишет:Причина - скорее всего наличие уплотнений, которые оказывают как местное воздействие на ткани, так и опосредованное - через модуляцию отделов ЦНС и явления центрального спазма, повышения выработки медиаторов боли, нейропептидов, специфических белков.

Где здесь логика  

Давайте, я задам вопрос более прозрачно, в терминах логики. Какая из этих двух причинно-следственных цепочек кажется Вам наиболее вероятной?
 

1. Вазоспазм => Недостаток кислорода в тканях => Местные метаболические нарушения => Склероз 
   
   
2. Наличие уплотнений (т.е. уже существующий склероз) => Вазоспазм => Недостаток кислорода в тканях => Местные метаболические нарушения  => Склероз
   

Если первая, то надо искать откуда берется вазоспазм. Если вторая, то непонятно откуда изначально берутся уплотнения.

Здравствуйте!

Получается прям по Кургиняну: "спазм или уплотнения", "да или нет". Я вообще очень неодобрительно отношусь всегда к упрощениям, но с другой стороны сам виноват что недостаточно подробно пишу. Надо понимать что это все догадки и рассуждать не экспериментируя - дело не благодарное, поэтому здесь никто не претендует на истину. Для моего понимания слишком много пока белых пятен чтобы что то утверждать с уверенностью. Для начала стоит рассмотреть классический МФС, как очень патогенетически близкое к фибромиалгии заболевание. То, почему в каком-то месте какой то определенной мышцы начинается спазм - уже феномен. Да, есть теоретические подходы к объяснению.
Например: "Результатом перегрузок и микроповреждений мышечной ткани является выявляемое микроскопически нарушение проницаемости мембраны миоцитов, высвобождение ионов кальция, повреждение белков, формирующих скелет клетки. Избыток кальция увеличивает сократимость миофибрилл. Длительное мышечное сокращение сопровождается подъёмом внутримышечного давления, что обуславливает ухудшение микроциркуляции. Сокращение мышц происходит с расходованием АТФ, для восполнения запасов которого необходим период расслабления. В условиях длительной мышечной нагрузки срабатывают компенсаторные механизмы: АТФ восполняется за счет имеющихся запасов, продуцируется путём анаэробного гликолиза. Нагрузка, превышающая возможности мышцы (в том числе вследствие нетренированности), приводит к срыву компенсаторных механизмов — устойчивому сокращению с образованием триггерной точки. Возникающий болевой синдром поддерживает спастическое состояние мышечных волокон. Формируется порочный круг: боль — мышечное напряжение — боль. Распространение болевой импульсации по нервным стволам обуславливает феномен удалённой боли"
Но это только объяснение верхнего уровня. Дальше можно задать вопрос - что влияет на проницаемость мембран? почему у одного человека происходит поломка при какой то нагрузке, а у какого то нет. Возможно, виновата "структурная патология ткани", генетически обусловленная дисплазия например, когда какой то компонент ткани недостаточно развит и не выполняет свою функцию и как следствие - не справляется с повышенной нагрузкой. Пока вопрос объяснения этого явления открыт так как пока не удается изучить изменения метаболизма на клеточном уровне да еще и в динамике - нет таких инструментов, лабораторных методов. Но есть факт - образование триггерной точки - это переломный момент и далее МФС всегда имеет "наклонность к распространению" если его не лечить. То есть дальше, после образования первой триггерной точки все понятно - образуются все новые точки, в которых нервные окончания подвергаются компрессии. При этом первая точка всегда дает толчок "наклонности к распространению", действуя на прилежащие ткани, поэтому обычно МФС наступает в цепном (последовательном) порядке, поражаются только прилежащие к пораженным мышцы. Ну и далее стандартно - возникновение центральных функц синдромов, изменения морфологии.
При ФМ как и при МФС в большинстве случаев болезнь провоцирует событие-триггер. При этом как и в случае с МФС толчок всегда дает какая то нагрузка - физическая или сильный стресс. Таким образом можно сделать условную цепочку: какая-то врожденная особенность ткани, приводящая при перегрузке к неадекватному явлению спазма ткани - далее обычно локальное метаболич нарушение - далее формирование спазмированного участка - распространение явления спазма и далее склероза на прилежащие участки к самому первому уплотнению. При этом если сравнить с аналогичными ситуациями: фиброз при аутоимунных реакциях очень тяжело купируется и обычно фатален если не лечить. Поэтому принимают иммуносупрессанты, влияющие на основную причину развития фиброза в разных плоскостях. При лучевых поражениях области фиброза обычно локальны и он не распространяется дальше так как источник распространения - облучение - более не действует, и борьба направлена с уже сформировавшимися очагами фиброза. При ФМ же непонятно, что является причиной склероза, приводящей к его расширению. У многих людей наблюдаются локальные формы, патогенетически представляющие тот же фиброз, но на ограниченном участке тела. Феномен "наклонности к распространению" наблюдающийся при ФМ и МФС должен быть как то объяснен на более подробном уровне (то почему в одних случаях развитие болезни происходит диффузно, в других - нет). Косвенно это говорит о том что заболевание болшей степени связано как со свойствами соединительной ткани (структура ее) так и с силой воздействия на нее события-триггера, чем с аутоимунными или инфекционными факторами, где нет какого то фактора первичной перегрузки ткани, запускающего болезнь. Очень интересно в этом плане то же изучение морфологии сделанное АП. При фиброзе связанном с воспалительными поражениями при биопсии всегда находят следы такого воспаления в ткани, включая аутоимунные комплексы и характерную морфологию ее. Здесь же нет ни того ни другого. Была отмечена очень интересная особенность - ткани мышц - отдельные пучки мышц - были как бы заменены на гиалиновые волокна, и чередовались с совершенно здоровыми пучками. Этот феномен требует подтверждения на практике еще раз и в случае если это действительно так - требует объяснения. Возможно так на ткани действует гипоксия - возможно это следствие уже центральных изменений, действующих на всет ткани организма. Удивительно также то что при ФМ внутренние органы не поражаются или поражаются в меньшей степени, чем при той же системной склеродермии. Это тоже должно быть объяснено с точки зрения того почему это именно так происходит. "Феномен поражения одной подсистемы" для той же склеродермии пока не объяснен.

Хоту выразить свое уважение и благодарность тем, кто вложился в эту тему. Действительно, бесценный материал. И бесценный человек Тузлуков, дай Бог ему здоровья и долгих лет! Надеюсь, что ученики у него есть. Прочитав эту тему и подробные объяснения стало более понятно как появляется фибромиалгическая боль. Прекрасно, что есть метод, хоть и малоизвестный, но все же есть. Но...мы пойдет другим путем!

i-one пишет:Получается прям по Кургиняну: "спазм или уплотнения", "да или нет".

Не смотрю политические шоу, здоровый сон дороже, но Ваш посыл поняла.

i-one пишет:Я вообще очень неодобрительно отношусь всегда к упрощениям.

Не упрощение было моей целью, а попытка формализации. Когда в науке исследуется какой-то очень сложный объект или явление, всегда сначала строится простая модель, в которую укладываются самые важные факты. Это позволяет выделить главное и не потонуть во множестве второстепенного. В дальнейшем простая модель или корректируется и усложняется, чтобы удовлетворять новым фактам, или отвергается и заменяется новой. Так работает познание. Иммануил Кант сказал: «В каждой естественной науке заключено столько истины, сколько в ней есть математики.» И медицина - не исключение.

Не воспринимайте мои посты как критику.   Мы все здесь заинтересованы в том, чтобы знать истинные причины болезни. Каждый действует своими методами, но "один ум хорошо, а два - еще лучше". В моем понимании патогенеза ФМ тоже много "белых пятен". Так быть может наши "белые пятна" лежат в разных местах?

i-one пишет:При ФМ как и при МФС в большинстве случаев болезнь провоцирует событие-триггер. При этом как и в случае с МФС толчок всегда дает какая то нагрузка - физическая или сильный стресс.

Вы упускаете из виду еще один известный триггер ФМ и МЭ/СХУ – инфекцию. И совершенно не касаетесь роли иммунной системы в патогенезе этих заболеваний.

Выделю главную мысль, которую можно вывести из Ваших рассуждений:  общее у МФБС, ДЗСТ и ФМ – это нарушения микроциркуляции, приводящие к гипоксии тканей, нарушению местного метаболизма и далее к фиброзу. При МФБС причина этого – мышечный спазм, при ДЗСТ – аутоиммунное воспаление, а что приводит к этому при ФМ, мы пока не знаем.

Возможно ответ лежит как раз в той плоскости, которую Вы не рассматриваете. Вот, например, цитата из статьи https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t221p75-topic#14975
«...когда оксид азота блокирует поток кислорода при тяжелом септическом шоке, пациент может умереть, несмотря на то, что врачи дают ему столько крови и кислорода, сколько ему нужно. Белл предполагает, что подобный сепсису процесс происходит и при МЭ/СХУ, но более медленно. Сначала первичная инфекция или токсическое воздействие заставляет иммунную систему продуцировать провоспалительные цитокины и оксид азота (NO). Далее NO увеличивает пероксинитрит и супероксид (гипотеза Мартина Полла), которые вызывают окислительный стресс и нарушают функцию митохондрий. В конечном счете, клетка становится гипоксичной (страдает от недостатка кислорода), развиваются невропатии, аутоиммунные и другие проблемы.»

А вот  в этой статье речь идет об исследовании цереброспинальной жидкости при МЭ/СХУ и ФМ:
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t222p25-topic#12974
В ней обнаружены повышенные уровни лактата, что указывает на анаэробный гликолиз в мозге больных, т.е. нарушения микроциркуляции выявлены не только в мышцах, но и в мозге. Цитата
«Модель Шунгу, основанная на модели МЭ/СХУ  NO/ONOO Мартина Полла, выглядит примерно так:
• Иммунологический триггер или патоген вызывает образование провоспалительных цитокинов и пероксинитрита, который является сильным окислителем.
• Неадекватные антиоксидантные резервы приводят к взаимодействию пероксинитрита с липидами с образованием изопростанов.
• Изопростаны - мощные вазоконстрикторы (сосудосуживающие вещества) - сжимают кровеносные сосуды, уменьшают кровоток и вызывают гипоксическую, т.е. низко-кислородную среду.
• Эта низко-кислородная среда: (а) приводит к увеличению анаэробного производства энергии (гликолиз); и (б) способствует превращению пирувата в лактат - следовательно, высокие уровни лактата обнаруживаются в головном мозге.»

i-one пишет:…пока не удается изучить изменения метаболизма на клеточном уровне да еще и в динамике - нет таких инструментов, лабораторных методов.

Кстати, уже идут исследования метаболизма при ФМ. О двух из них идет речь в этой статье https://www.healthrising.org/blog/2017/11/06/metabolomics-study-points-finger-energy-production-fibromyalgia/

Ульяна пишет:

i-one пишет:Получается прям по Кургиняну: "спазм или уплотнения", "да или нет".

Не смотрю политические шоу, здоровый сон дороже, но Ваш посыл поняла.

i-one пишет:Я вообще очень неодобрительно отношусь всегда к упрощениям.

Не упрощение было моей целью, а попытка формализации. Когда в науке исследуется какой-то очень сложный объект или явление, всегда сначала строится простая модель, в которую укладываются самые важные факты. Это позволяет выделить главное и не потонуть во множестве второстепенного. В дальнейшем простая модель или корректируется и усложняется, чтобы удовлетворять новым фактам, или отвергается и заменяется новой. Так работает познание. Иммануил Кант сказал: «В каждой естественной науке заключено столько истины, сколько в ней есть математики.» И медицина - не исключение.

Не воспринимайте мои посты как критику.   Мы все здесь заинтересованы в том, чтобы знать истинные причины болезни. Каждый действует своими методами, но "один ум хорошо, а два - еще лучше". В моем понимании патогенеза ФМ тоже много "белых пятен". Так быть может наши "белые пятна" лежат в разных местах?

i-one пишет:При ФМ как и при МФС в большинстве случаев болезнь провоцирует событие-триггер. При этом как и в случае с МФС толчок всегда дает какая то нагрузка - физическая или сильный стресс.

Вы упускаете из виду еще один известный триггер ФМ и МЭ/СХУ – инфекцию. И совершенно не касаетесь роли иммунной системы в патогенезе этих заболеваний.

Выделю главную мысль, которую можно вывести из Ваших рассуждений:  общее у МФБС, ДЗСТ и ФМ – это нарушения микроциркуляции, приводящие к гипоксии тканей, нарушению местного метаболизма и далее к фиброзу. При МФБС причина этого – мышечный спазм, при ДЗСТ – аутоиммунное воспаление, а что приводит к этому при ФМ, мы пока не знаем.

Возможно ответ лежит как раз в той плоскости, которую Вы не рассматриваете. Вот, например, цитата из статьи https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t221p75-topic#14975
«...когда оксид азота блокирует поток кислорода при тяжелом септическом шоке, пациент может умереть, несмотря на то, что врачи дают ему столько крови и кислорода, сколько ему нужно. Белл предполагает, что подобный сепсису процесс происходит и при МЭ/СХУ, но более медленно. Сначала первичная инфекция или токсическое воздействие заставляет иммунную систему продуцировать провоспалительные цитокины и оксид азота (NO). Далее NO увеличивает пероксинитрит и супероксид (гипотеза Мартина Полла), которые вызывают окислительный стресс и нарушают функцию митохондрий. В конечном счете, клетка становится гипоксичной (страдает от недостатка кислорода), развиваются невропатии, аутоиммунные и другие проблемы.»

А вот  в этой статье речь идет об исследовании цереброспинальной жидкости при МЭ/СХУ и ФМ:
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t222p25-topic#12974
В ней обнаружены повышенные уровни лактата, что указывает на анаэробный гликолиз в мозге больных, т.е. нарушения микроциркуляции выявлены не только в мышцах, но и в мозге. Цитата
«Модель Шунгу, основанная на модели МЭ/СХУ  NO/ONOO Мартина Полла, выглядит примерно так:
• Иммунологический триггер или патоген вызывает образование провоспалительных цитокинов и пероксинитрита, который является сильным окислителем.
• Неадекватные антиоксидантные резервы приводят к взаимодействию пероксинитрита с липидами с образованием изопростанов.
• Изопростаны - мощные вазоконстрикторы (сосудосуживающие вещества) - сжимают кровеносные сосуды, уменьшают кровоток и вызывают гипоксическую, т.е. низко-кислородную среду.
• Эта низко-кислородная среда: (а) приводит к увеличению анаэробного производства энергии (гликолиз); и (б) способствует превращению пирувата в лактат - следовательно, высокие уровни лактата обнаруживаются в головном мозге.»

i-one пишет:…пока не удается изучить изменения метаболизма на клеточном уровне да еще и в динамике - нет таких инструментов, лабораторных методов.

Кстати, уже идут исследования метаболизма при ФМ. О двух из них идет речь в этой статье https://www.healthrising.org/blog/2017/11/06/metabolomics-study-points-finger-energy-production-fibromyalgia/

Здравствуйте Ульяна!

В науке много чего есть и много подходов. Я когда то считал ученых идеальными людьми но позже понял что они такие же как и все, со своими низменными человеческими недостатками..
Может вы правы, я всегда делаю ссылку на то что я могу что-то не понимать. надеюсь это удастся узнать в итоге. Сейчас мне совершенно непонятны доводы. Предлагаю в эту тему не писать треды, так как тема засоряется и заходящий сюда вряд ли найдет то что ему нужно. Я от себя буду пытаться ее как то обновлять, выкладывая свои совершенно конкретные результаты исследований именно в рамках подхода продвигаемого в данной теме, без излишнего теоретизирования. Можно через почту продолжить v-pos@yandex.ru

1) Я почитал ссылки. С учетом того что я веду систематизацию свежих статей, я могу назвать не менее 50 теоретических совершенно различных подходов, предложенных различными исследователями касаемо причин ФМ (добавлю: СХУ/ME - это разные вещи, я не разделяю их ассоциацию). Есть в науке такие направления, где теоретизирование приветствуется, особенно в фундаментальных науках. При этом люди делают допущения, совершенно не опираясь на практику. Есть сложные системы, которые тяжело формально описать.так как неизвестно как данные системы работают. К ним относится прежде всего медицина, то есть сам организм человека. 95% а может и более открытий в этой сфере сделаны на практике (фундаментальная наука хороша в областях хорошо поддающихся декомпозиции, подчинению четким законам, например теоретическая физика, физика элементарных частиц). Эксперимент - вывод, опять эксперимент, опять вывод. Далее подкладка под практические реалии - теории. При обосновании моего подхода к описанию ФМ я стараюсь апеллировать к парадигме -уже известным вещам, либо к результатам экспериментов (Здесь важен опыт АП, если его принять как заслуживающий доверия и прикладных ученых изучающих не теорию, а совершенно конкретные доказуемые вещи - морфологию ткани, прикладную биохимию, и крайне редко сам строю догадки, обычно экстаполируя уже известные факты на патогенез ФМ (общие особенности развития склероза, лечение склероза при близких заболеваниях - ДБСТ, лучевом фиброзе). По ссылке же предлагается некая цепочка рассуждений, для которой сейчас не существует возможности четкой проверки. Таких подходов очень много и все они изобилуют красивыми доказательствами но мало пересекаются с практикой. Есть например такая часть наук о мозге, как обратная инженерия мозга. Чисто теоретическое направление, пытающееся исходя из функций органа понять его строение, морфологию. Такие направления тоже важны но они идут не впереди как открыватели чего то нового, а скорее готовят для этого почву, но в большинстве случаев от них толка нет, так как они оторваны совершенно от практики либо на практике их доводы пока нельзя подтвердить.

2) Что касается роли инфекции в склерозе ткани - регионарном или диффузном - да это известная вещь, часто наблюдается при опояс лишае, болезни лайма, есть связи с вирусом герпеса, с микрофлорой кишечника (например при дивертикулезе). Это факты, по данным причинам есть куча клинических случаев. Но там реакция видимо идет по аутоимунному типу - организм долго борется с инфекцией, при этом вредит также сам себе, вырабатывая антитела. Назвать эту причину основной я бы не решился. Как одну из - не знаю, так как я за чисто морфологическую систематику болезни - условия образования уплотнения, его причина и следующие отсюда особенности склероза очень важны при подборе лечения, описании патогенеза. Если к ФМ прибавлять болезни со склерозом по более-менее видимым причинам.. тогда надо проводить систематизацию "ФМ со склерозом" или "ревматической (по моему мнению - истинной) ФМ" уже внутри самой ФМ. У вас речь идет не совсем об этом наск я понял. Говорится о влиянии на митохондрии. Это все конечно может быть а может и не быть. Я в этой цепочке понимаю что взят какой определенный биохимических подход основанный на уже устоявшейся логике химических преобразований, однако не подтвержденный на практиче, не учитывающий количественную стророну, влияние структуры ткани, ее свойств, устройства (которое не отделимо от биохимических преобразований и влияет на них как фактор неопределенности) и вообще множества необходимых для учета переменных, включая метрологию и нивелирование артефактов. Я например занимался разработкой датчика детекции лактоксидазы/глюкооксидазы в поту, там так же точно как и в крови например повышается уровень ее, который тесно связан с ключевой вещью - ПАНО. Я хочу сказать что там все очень неоднозначно, у многих людей некоррелируемые уровни данного метаболита и прямая связь именно с нагрузкой (мы проверяли при нагрузке) не всегда выделяема, там очень сложная не только сама корреляция с каким либо состоянием организма, но и с метрологическим подходом к измерению. Поэтому я не очень доверяю доводам типа что например из-за повышения уровня лактоксидазы в цереброспинальной жидкости указывает именно на конкретный факт.

3) Я нигде в статьях не вижу выводов о причинах боли. Не вижу описания источника боли - склероза. Я строю парадигму от факта - большинство больных фибромиалгией имеют диффузное или локальное поражение соед ткани, которая хорошо прощупывается и хорошо определяется морфологически. Ну хорошо: нарушается деятельность митохондрий- а дальше что, где источник боли, сотен видов нарушений разного рода, не поддающихся единой систематизации из за их разнородности. Сколько было попыток систематизации их - и Молдофски, и Смит, и Беннет, и Юнус. Но все теории рассыпаются. Юнус отказался от теоретизирования и систематизирует только практические выкладки, я приводил его обзорную статью в пример выше, у него куча книг и монографий за 30 или 40 лет работы. Но он ни на шаг не продвинулся к истине. Потому что лезет во вторичные изменения вызванные модуляцией уплотнениями различных отделов мозга, которые в свою очередь действуют на вторичные-третичные метаболиты, работу целых подсистем, которые под их влиянием также меняют свои функции, кучу местных функциолальных синдромов - когда на орган по системам местной иннервации действует уплотнение и при этом действуют также центральные факторы - вся изменившаяся биохимия, структурные изменение - иннервация, спазм и т д. В такие вещи не лезет никкто при аналогичых заболеваниях, так как там черт ногу сломит. То что у большинства больных есть уплотнения, говорит о том что это и есть морфооснова заболевания, это единственный объективный признак болезни. От этого и надо скакать - рассматривать его в контексте дегенеративных ревматических болезней соединительной ткани, учитывая крайнюю похожесть симптомов ФМ, вплоть до мельчайших деталей, на многие из них. ..Хорошо, допустим я неправ.. а как тогда лечить? Пить противоинфекционные?. Так ведь склероз это уже не остановит. Даже если допустить что это так - то это только точка запуска болезни, а не основной фактор прогрессирования. (Думаю, что как в поисках фактора прогрессирования очень интересно рассмотреть для ФМ возможность экспериментального применения цитостатиков, коротких гормонов, антиколлагеновых препаратов, исследовать генетически обусловленные нарушения продукции коллагена, и особенно применение моноклональных антител к рецепторам того или иного вида (сейчас наблюдается прорыв в этом направлении, позволивший излечивать ранее безнадежных больных), по аналогии с лечением системной склеродермии и болезней этого класса. Кроме того, есть наверное большинство даже из больных ФМ, которые жили-жили себе нормально, не было у них проблем с инфекцией или кишечником никогда, но пошли например в спортзал и перегрузили себя или упали или попали в аварию (на западе таких особо много) и это стало триггером болезни, сразу после этого события болезнь и началась - день в день. И как им объяснить - "нет ребята вы не правы, просто у вас всегда была кишечная палочка, которую не находили в анализах". Это напоминает хождение больных ФМ к психиаторам "- доктор, У меня все тело болит - нет, это соматическая боль, вы не думайте об этом и тогда боли не будет, - доктор, смотрите у меня уплотнения под кожей, может мне к ревматологу пойти - это дермографизм, успокойтесь, .. и вообще почему у вас такая пачка анализов , это напоминает навязчивое состояние - Доктор, а как мне тогда быть - у меня все болит, я уже не могу ходить, я хочу понять что со мной - главное не лезть в мою компетенцию, больной не может что-то понимать и делать себе самоназначения, у вас нормальные анализы, вы здоровы".

4) Вы пишете "При МФБС причина этого – мышечный спазм, при ДЗСТ – аутоиммунное воспаление,". Коренных причин этих состояний также никто не знает, иначе давно бы уже успешно лечили, поэтому двигаются от практики - объективных морфологических признаков заболевания. Для Склеродермии и некоторых из этой группы нашли глубинную причину совсем недавно - нарушение транскрипции цитокина ИЛ-6, ответственного за имунную реакцию. Использование новейшего препарата АКТЕМРА, который собственно помогает правильно прочесть генетическую информацию, блокируя неправильно работающие рецепторы, показывает очень хорошие результаты.

В любом случае готов взаимодействовать по конкретным прикладным задачам, если есть такое желание. Выражаю вам большое уважение, что пытаетесь что то делать, значит не все потеряно и уверен, рано или поздно удастся найти причины самой загадочной и наверное сложной болезни.

Здравствуйте, i-one!

i-one пишет:Поэтому я не очень доверяю доводам типа что например из-за повышения уровня лактоксидазы в цереброспинальной жидкости указывает именно на конкретный факт.

Речь шла о лактате, а не о лактоксидазе.

i-one пишет:Хорошо, допустим я неправ.. а как тогда лечить? Пить противоинфекционные? Так ведь склероз это уже не остановит. Даже если допустить что это так - то это только точка запуска болезни, а не основной фактор прогресcирования.

Вот этого Вы не можете знать наверняка. Мой личный практический опыт говорит о том, что это состояние обратимо, но вероятно Вы об этом не читали.

Ну что ж, дискуссия не получается, а споры я не люблю. Вы правы в том, что не стоит теоретизировать в теме, посвященной практическому методу. Не буду больше этого делать.   Сам метод, кстати, я не критиковала, но Вы этого не поняли, к сожалению.  

Если Вас устроит такое предложение, то могу удалить свои посты в этой теме. Тогда Вам придется удалить и мои цитаты в Ваших сообщениях.

Искренне желаю Вам успехов в практических экспериментах.

К участникам данной дискуссии - не удаляйте, пожалуйста, ничего! В спорах рождается истина. Мне лично было очень полезно прочитать и те и другие доводы. Думаю, многим другим тоже. Дискуссии неизбежны, так что давайте будем их вести грамотно, вежливо и корректно.Пример этого мы здесь и видим. Мы все здесь люди эмоциональные, давайте будем терпеливы друг с другом и не будем впадать в правоту, давая пространство всем мнениям.
С уважением к вам обоим, администратор Лоурелия.

Lourelia пишет:К участникам данной дискуссии  - не удаляйте, пожалуйста, ничего! В спорах рождается истина. Мне лично было очень полезно прочитать и те и другие доводы. Думаю, многим другим тоже. Дискуссии неизбежны, так что давайте будем их вести грамотно, вежливо и корректно.Пример этого мы здесь и видим. Мы все здесь люди эмоциональные, давайте будем терпеливы друг с другом и не будем впадать в правоту, давая пространство всем мнениям.
С уважением к вам обоим, администратор Лоурелия.

Полностью поддерживаю!
Тоже прошу ничего не удалять.
Так глубоко ещё никто "не копал".
И тема (относительно других на форуме) ещё совсем свежая.
Просьба - не отбирайте возможность у форумчан и гостей форума ознакомиться с полным её содержанием.

Присоединяюсь к группе поддержки!Не удаляйте эту дискуссию,это надо перечитывать и осмысливать многим из нас

Lourelia пишет:К участникам данной дискуссии  - не удаляйте, пожалуйста, ничего! В спорах рождается истина. Мне лично было очень полезно прочитать и те и другие доводы. Думаю, многим другим тоже. Дискуссии неизбежны, так что давайте будем их вести грамотно, вежливо и корректно.Пример этого мы здесь и видим. Мы все здесь люди эмоциональные, давайте будем терпеливы друг с другом и не будем впадать в правоту, давая пространство всем мнениям.
С уважением к вам обоим, администратор Лоурелия.

Ульяна, Иван огромное вам спасибо за дискуссию . Вполне нормальная дискуссия! Ну эмоции - это нормально. Но ведь никто никого и не обижал. Не надо ничего удалять, пожалуйста. Ну было б все так гладко в медицине, не мучились бы мы в страданиях , да не копали форумы. Если б не вы ОБА - ничего бы этого мы и не узнали. А уж где истина - ну ......думаю, все бы согласились на любой спор ,лишь бы ее найти ( ну и решение, конечно же!).

И я присоединяюсь к мнению, что ваши посты самые нужные. Я перечитывала их несколько раз. Пожалуйста не удаляйте. Я очень уважаю вас обоих. И буду рада и дальше читать ваши мнения.

Огромная благодарность, вам умные доктора,пытливые исследователи, великие ученые!!!! Только благодаря вам все наше человечество живет.А мы, измученные болью , очень ждем ваших разработок. Уважаемый i-оne пишите нам на форум. Вы для нас глоток воздуха в мире равнодушных и не очень умных врачей. Девочки, все кто будут у доктора Анатолия Петровича или Ивана пишите сюда пжл. Leylosya тебе огромнейшее спасибо. Ждем твоего выздоровления!!!!!! И твоих сообщений.

...

Leylosya, спасибо что делишься с нами информацией. Для нас это очень важно. Интересно сколько держится эффект от увт?  Похоже, что обколы А.П. это самый эффективный на сегодня метод. На видео видно как он лихо управляется. За один сеанс столько работы. Только при таком темпе, наверное, можно ожидать результат.
Жду  твои сообщения, как и многие форумчане  и конечно желаю терпения, удачи и всегда хорошего настроя на хороший результат...

...

Leylosya пишет:Увт это отличный вспомогательный метод он распушивает фиброз а кортизон его сжигает. Но два раза в неделю обкол это сложно в таких обьемах. Морально и физически. Я тоже иногда не справляюсь с эмоциями.

Желаю терпения и еще раз терпения. Все равно нет ничего хуже постоянной боли и незавидной судьбы вечно ходить как по минному полю.

Leylosya пишет: Скоро будет разработана специальная анкета-методичка.Там будет много вопросов и рекомендации по обследованиям,что бы или исключить другие заболевания или обнаружить провокаторов (инфекции тиреодиты и т д) Так же будет описан метод пальпаторной диагностики ,может видео,как именно себя щупать что б обнаружить комки тт и тд. Я буду просить всех болеющих форума ответственно заполнять эти анкеты для того что б собрать максимум информации о болезни. Да и многим полезно бы пройти полное обследование.

Начинаешь себя ощупывать, толком не могу понять толи тяжи толи еще что. А на следующий день все болит.  Пособие просто необходимо.

Leylosya пишет: Иногда мне кажется проще открыть интернет сдать самостоятельно анализы посмотреть результаты-благо сейчас все доступно..а уж потом идти если что то серьезное в специализированное учреждение по профилю.

Это точно..
Как с врачами общаться если при описании  заболевания  ФМ под заголовком Этиология и патогенез написано
Действительные причины ФМ на данный момент неизвестны. Существует только гипотезы, основанные на различных аспектах состояния при ФМ.  А раз нет патагенеза, то лечись как хочешь и никто не в ответе за тебя. Если не вылечат, то залечат  Диклофенаком или еще чем. Спасение утопающих, дело самих утопающих.
Так что, Leylosya, ждем методичку, а мы постараемся правильно ответить на все вопросы.