Метод Тузлукова

Всем привет!

Фиброз ткани при МФС или ФМ оказывается неплохо виден и на УЗИ и МРТ
Сверху- вниз:

Фото 1 - УЗИ - фиброзно измененная утолщенная фасция бицепса, хорошо видны изменения глубокой фасции и место крепления тяжа к кости
Фото 2 - УЗИ - бицепс врача - здоровая ткань
Фото 3 и 4 - МРТ - показан фиброз многораздельных мышц в разных проекциях (одна и та же область)
Фото 4, 5 и 6 - МРТ - показан фиброз многораздельных у другого человека и то как мышцы должны выглядеть в идеале. Белая половинка мышцы на срезе - фиброзно измененный участок, мышечной ткани мало, сильное фиброзное изменение нормальной ткани.

Можно обратить внимание что при аутоимунных процессах, идиопатическом фиброзе, воспалении поражается вся ткань, и нет такого контраста между больным и здоровым участком мышцы. На снимках это видно по однородности цвета среза мышцы с мелкодисперсной белой структурой. Здесь же часть мышцы выглядит полностью здоровой а часть очень сильно пораженной, с практич полным замещением мышечной ткани на больном участке.

Спасибо  i-one, что  прислал на форум  снимки УЗИ И МРТ, которые   наглядно показывают, что есть фиброз в мышечных тканях. Интересно, по снимкам какое заключение написано?  i-one, эти снимки сделаны, чтобы  прорабатывать в дальнейшем фиброзные участки на аппарате УВТ?  Или это показательные снимки может быть для научной работы?

Каштанка пишет:Спасибо  i-one, что  прислал на форум  снимки УЗИ И МРТ, которые   наглядно показывают, что есть фиброз в мышечных тканях. Интересно, по снимкам какое заключение написано?  i-one, эти снимки сделаны, чтобы  прорабатывать в дальнейшем фиброзные участки на аппарате УВТ?  Или это показательные снимки может быть для научной работы?

Доброй ночи!

По снимкам нет ничего в заключении что бы указывало на фиброз. Кто то говорит что это жировая ткань, кто то не знает, кто то говорит про индивидуальные особенности. Что интересно эти белые области как раз прощупываются как очень плотные на фоне других тканей, это не только на этих снимках а вообще во всех случаях. Это просто сними разных людей, но везде одно и тоже. Битцепс мой, позвоночник Олеси и другого больного с МФС. Когда просмотрели снимков 50 больных - уже понятны общие особенности, особенно в сравнении со здоровыми людьми. Науки тут пока никакой нет, только заметили такую особенность. Аппараты Увт не позволяют сейчас точно наводить на уплотнения, нет систем наведения, энергии нехватает чтобы разбить фиброз, но немного размягчить можно. Но видеть фиброз на обычных снимках - это уже очень много..

50 снимков просмотрено... Это уже о чем то говорит. Вы молодцы, уже знаете очень много о фиброзе. И опыт работы с УВТ. Желаю вам дальнейших положительных результатов в этом направлении.

Со мной связалась женщина (может девушка), которая проходит сейчас у Анатолия Петровича лечение.
Он через неё переслал мне статью с просьбой опубликовать её на форуме.
К сожалению в данном посту не соблюдён формат статьи, не знаю, как это сделать.
Кто хочет увидеть оригинал, вот ссылка https://drive.google.com/open?id=1frzED1ydvU7o6CDsIjZ6MYlMM5t8NewE
------------------------------------------------

Кому формат не важен, читайте тут:

Тузлуков А.П.,  к.м.н., доцент.
ФИБРОМИАЛГИЯ И ГОЛОВНОЙ МОЗГ.

                                                   Болезнь не может приспосабливаться к знаниям врача – Парацельс.

По нашим данным морфологической основой фибромиалгии  (ФМ) являются стойкие болезненные уплотнения в покровных тканях.
При морфологическом исследовании участков уплотнений установлено, что они представлены грубоволокнистой соединительной тканью, в большинстве случаев гиалинизированной. Васкуляризация уплотнений выражена слабо, в центре их, сосуды не определялись.
На периферии участков уплотнений с большим постоянством выявлялись, замурованные в них, нервные волокна.
При электронной микроскопии в большинстве наблюдений отмечены дистрофические выраженные изменения первичных коллагеновых структур: исчезновение поперечной исчерченности, их лизис и потеря ими осмиофилии.
Фибробласты встречались очень редко и находились в состоянии пикноза и вакуолизации. Сдавление нервных окончаний (ноцицепторов) в уплотнениях объясняет происхождение одного из основных проявлений ФМ – стойкого болевого синдрома.
Прямым доказательством этого является устранение болей и других, считающихся функциональными, синдромов ФМ на фоне регрессии уплотнений в связи с локальной инъекционной терапией.
Так как уплотнения имеют органическую природу, то проведение психотерапии для таких больных не имеет смысла.
По мнению Дж.Тревелл и Д.Симмонс (1) открытие чувствительных точек является одним из основных достижений медицины 20 века.
По нашему мнению, точечное представление – существенное препятствие на пути разработки этой распространенной патологии.
Оно уводит изучение этой проблемы от истины. В основе этого заболевания не нереальные (мнимые) точки, не имеющие определенной морфологии, а стойкие, чаще тяжеобразные болезненные уплотнения. По мнению Дж.Тревелл и Д.Симмонс (1) «часть проблемы заключается в общепринятой позиции,                                                                                              стр 1

которые придерживаются многие врачи: если органическая причина не может быть определена лабораторным или визуализирована диагностическим тестом, она не существует.»
Лечебные мероприятия следует направлять не на несуществующие точки, а на устранение  болезненных уплотнений покровных тканей.
SM.Campbell и соавтор (2) установили, что у больных ФМ нет снижения порога болевой чувствительности, боль у них локальная. Однако, значительная часть больных имеют диффузный характер болей.
Ф.Уоррен (3) считает, что акупунктурных точек нет, меридианов не существует, есть триггерные точки. Наиболее эффективные точки возле нервных стволов.
По мнению R.Melzak (4) имеется соответствие между миофасциальными болевыми точками и точками акупунктуры.
Любой болевой точке соответствует акупунктурная точка.
Болевые точки мышечно-фасциального происхождения частично связаны с узлами фиброзной ткани.
Болевые точки оказывают непрерывное подпороговое влияние на центральную нервную систему.
По мнению В.С. Марсовой (5) «проприорецепторы с мышц не могут не посылать в центр уведомление в виде аритмических раздражений с периферии и поэтому нельзя думать, что состояние нервной системы остается нормальным в случаях постоянного травмирования с периферии.»
Известно, что деятельность нервной и мышечной системы находятся во взаимодействии друг с другом.
По данным акад. Д.А. Жданова (6) нервная клетка в спинном или головном мозге, её отросток (нервное волокно) и те мышечные волокна, с которыми нервное волокно соединяется, представляют собой  биологическое и функциональное целое.
Чувствительные нервные импульсы постоянно «информируют» ЦНС о состоянии мышц.
Мы наблюдали больных с клиническими проявлениями стойких нарушений функций самых различных отделов головного мозга в связи с болезненными уплотнениями покровных тканей.
Примерами нарушения функций лимбической системы у 2-х наблюдавшихся нами больных ФМ являются неудержимое рыдание сразу после новокаиново-гидрокортизоновых инфильтраций (НГИ) болезненных уплотнений затылочно-воротниковой зоны.
У одной из больных ФМ во время езды и транспортной тряски возникало непреодолимое желание плакать.                                                                                                                       стр.2

Больная М., 26 лет. Боли в шее, затылочно-воротниковой зоне в течение последних 2-х лет.
Утром проснулась в больших отеках, в связи с чем, давний знакомый даже не мог её узнать. Скорой помощью была доставлена в клинику.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаружена жидкость в плевральных полостях на уровне 2-го ребра.
Произведена плевральная пункция, удалено до 2.5 литров прозрачной жидкости.
При контрольном рентгенологическом исследовании, сразу после пункции, жидкость осталась на том же уровне.
Приём мочегонных препаратов, ограничение приема жидкости и соли были неэффективными.
Но, повторные НГИ болезненных уплотнений затылочно-воротниковой зоны сопровождались исчезновением отёков и нормализации общего состояния.
Таким образом, грубые нарушения водного обмена у больных можно объяснить повышенной выработкой гипофизом антидиуретического гормона в связи с ФМ.

Больная Г., 35 лет. В течение 3-х лет частые панические атаки с учащенным мочеиспусканием, жидким стулом, маточными кровотечениями.
За время приступа теряла до 10 кг веса.
В связи с кризами  часто вызывала скорую помощь.
А в связи с  постоянными маточными кровотечениями проводились выскабливания полости матки. В стационаре было проведено 3 курса НГИ болезненных уплотнений затылочно-воротниковой зоны, межлопаточной области, брюшной стенки с последующей многолетней ремиссией.
Регуляция менструального цикла осуществляется с участием гипоталамуса и гипофиза.

Больная П., 34 года с тяжелым течением ФМ. Последние 4-ре года страдала нарушением проприоцепции, которая выражалась потерей точности произвольных движений, контроля позы.
В результате повторных НГИ наступила длительная ремиссия.
Контроль позы тела осуществляется в теменной доле головного мозга.

У больной Е., 50 лет отмечалась выраженная одышка даже при подъёме на первый этаж.
Одышка исчезла после 4-х НГИ болезненных уплотнений грудной клетки.
Таким образом, у данной больной имело место быть дисфункция дыхательного центра в продолговатом мозге.                                                                                                          стр.3

Больной С., 43 года в течение 6 лет по несколько раз в году находился на лечении в отделении неврозов с диагнозом: « невроз навязчивых состояний – боязнь открытых пространств» Испытывал непреодолимый страх при переходе площадей, дороги.
Без посторонней помощи не мог переходить улицы из-за боязни потерять сознание и умереть. При целенаправленном опросе, было выяснено, что описанным ощущениям предшествовало чувство дискомфорта в мышцах голеней.
При пальпаторном исследовании в мышцах обоих голеней обнаружены болезненные тяжеобразные уплотнения.
Проведены повторные НГИ уплотнений в мышцах голени, в частности 5 процедур с интервалом 5 дней.
Ремиссия уплотнений сопровождалась стойкой ремиссией  заболевания более 18 лет.
Болезненные уплотнения затылочно-воротниковой зоны по нашим наблюдениям могут быть причиной синкопальных состояний (у 26 из обследованных нами больных).
В отличие от эпилепсии приступы полной потери сознания не сопровождались клоническими судорогами, выделением пены изо рта, непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка и послеприступным сном.
Однако, с постоянством наблюдались тонические судороги рук и ног.

Больная М.. 32 года. В день рождения сестры стала плясать и потеряла сознание.
Поступила на стационарное лечение.
При пальпации мышц обоих голеней были обнаружены болезненные тяжеобразные уплотнения.
На исходной электроэнцефалограмме (ЭЭГ) патологии не было обнаружено.
На ЭЭГ, записанной после  вибрационно-пальпаторного раздражения болезненных тяжей, обнаружены признаки грубых изменений срединных структур головного мозга.
Эти состояния обусловлены нарушением функций ретикулярной формации ствола головного мозга. Они купировались после НГИ затылочно-воротниковой зоны.

У большинства больных ФМ отмечалась повышенная утомляемость. В части случаев она достигала степени миастеноподобного синдрома.
Так, больная И., 40 лет отмечала повышенную утомляемость, значительно усиливающуюся после акта жевания, до полной обездвиженности.
С подозрением на миастению поступила в отделение грудной хирургии с целью проведения тимусэктомии.
Проба с прозерином оказалась отрицательной, что позволило исключить миастению. При целенаправленном исследовании выявлены болезненные тяжеобразные уплотнения в жевательных мышцах, мышцах дна полости рта, отечность этих уплотнений.                                         стр.4                              
Повторные НГИ этих уплотнений сопровождались их регрессией, исчезновением локальных отеков и слабости.
Ремиссия продолжалась более 15 лет.
В представленном наблюдении сдавление нервных структур в покровных тканях приводило к нарушению функций ретикулярной формации головного мозга.

Таким образом, приведенные данные  свидетельствуют о том, что болезненные уплотнения в покровных тканях у больных ФМ могут быть причиной стойких нарушений функций различных отделов головного мозга.
В основе этого лежит явление реперкуссии рефлекторного нарушения функций различных отделов головного мозга, расположенных на удалении от основного патологического процесса.
Участки, изменённых тканей у больных ФМ,  являются обширным источником хронической импульсации, способствующей нарушению функции различных отделов головного мозга.

Литература.
1. Дж.Тревелл, Д.Г. Симонс «Миофасциальные боли и дисфункции», пер.с англ.м.едицина,-2005,1171стр.
2. Campbell Sh., Clark E.A., и соавт.Clinical chacteristis of fibrositis. Arthritis and Rheumatism, vol.26, №7,1983, s.817-824
3. Уоррен Френк «Медицинская акупунктура». Пер.изд.1972.Киев пер.с англ.изд.»Вища школа»,1981
4. Merzak R. « Akupynktur – Theorie und Prack»1977,5, №1,р.9-16
5. Марсова В.С. «Заболевание мышц, имеющие в основе рстройства функции сокращения» м.-л.-1935
6. Жданов Д.А. «Лекции по функциональной анатомии человека». М.Мед.,1979,314с.             стр.5

Петрович молодец, работает несмотря на годы свои, мое уважение ему, крепкого здоровья..
Тоже вот вдохновение нашло, накидал макет статьи.

О типизации этио- патогенетических особенностей больных ФМ и статистика

1) Диагноз ФМ - это большая помойка, и здесь надо смотреть на патогенез, патоморфологию чтобы пытаться отличить одно от другого. Я из своего опыта могу сказать что примерная статистика следующая: самая большая часть больных ФМ, примерно 70% - это больные с истинной ФМ, где очень яркая картина и анамнез совпадает в целом, при этом нет никаких намеков на аутоимунный или какой то другой компонент. Из этих 70 % примерно половина (35%) имеют врожденные особенности и при каком то событии-триггере начинается заболевание. Обычно эти люди имеют схожий в деталях психотип, одни и те же реакции при определенных событиях, сильную волю, трудоголизм, неумение контролировать нагрузку, низкую выносливость и большую моментальную силу, Очень сильно гипретрофированную реакцию на раздражители - физические, эмоциональные, например учащенное сердцебиение при общении с обычными людьми и вообще гиперреактивность вегетативной системы. Очень интересные догадки связаны с последними исследованиями мышечных структур капилляров, которые сильно гипертрофированы по непонятным причинам у таких больных, возможно вследствии врожденной и передающейся по наследству мутации. Эти регуляторные структуры пока больше темное место в человеческом организме, так как там сотни сложных механизмов, непонятно как работающих, связанных с осязанием, видами тонкой сенсорной чувствительности. Чрезмерная реактивность этой системы в ответ на любые нагрузки и физического и эмоционального плана видимо приводит к нарушению артериоло-венулярного обмена, за счет удушения мышечными шунтами и приводит к гипоксии периферических тканей. Вслед за гипоксией включается стандартный для организма человека механизм коллагенообразования, который считает это травмой и начинает усиленно латать, как рану. Далее задействуется по цепочке другой механизм, связанный с зажатием и механической компрессией нервных окончаний, нервных стволов. Отчасти этому зажатию видимо способствует первичная реактивность регуляторов кровотока - тех же шунтов. Даже недолгой компрессии нервов достаточно для запуска необратимого механизма, связанного с нейровоспалением и далее опять же - фиброз связанный с этим нейровоспалением (надо разбираться в роли цитокинов в этом процессе). Далее идет зацикливание фибро-компрессия нервов-фиброз и распространение далее по телу, практически необратимое.
2) Вторая половина из этих 70% не имеет видимо генетических особенностей связанных с гиперреактивностью . То есть у таких не было никаких особенностей с рождения. Это обычные люди, у которых запуск болезни произошел в результате какого то серьезного события. Чаше всего это пережатие мышцами важного нервного ствола вследствии аварии (мышцы одномоментно сильно напряглись при столкновении) , физической перегрузки, например спортзал, часто неудобная поза во сне. также часто человек чувствует этот сильный прострел и жизнь делится до него и после. А далее уже стандартный механизм описанный выше. У таких людей больше шансов на излечение, так как нет изначальной предрасположенности к гиперреактивности вегетативной нервной системы.
3) Далее 10% ил 100 - это вторичная ФМ у людей с аутоимунными заболеваниями. Здесь механизм следующий: антитела атакуют здоровые ткани, имунные комплексы откладываются по всему телу, что приводит к сужению просветов капилляров. У больных склеродермией кончики пальцев белеют, по телу видна вазоспастическая реакция, часто кожа пятнистая белое/красное, синдром рейно истинный. То есть не связанный как у больных ВСД или ФМ видимо с мышечными шунтами капилляров, а связанный с уменьшением просвета этих капилляров из-за отложений имунных комплексов. На капилляроскопии, особенно ногтевого ложе одно от другого опытный врач отличит. Далее опять же гипоксия, и запуск коллагенообразования. Поэтому при системной склеродермии терапия комплексная: иммуносупресанты - подавление аутоимунной активности, вазодилатирующие - расширение капилляров и косвенная приостановка дегенерации ткани, косвенное влияние на гипоксию и соотв на коллагенообразование. Дезагреганты - увеличивающие текучесть крови - также косвенно антигипоксическое дейчтвие. Противоколлагеновые - д-пеницилламин, лонгидаза. Тут понятно. Вторичная ФМ при таких состояниях наступает после начала отложения коллагена. И далее уже стандартное зацикливание фиброз-компрессия нервов-фиброз. Если вовремя подавить имунную активность - весь этот процесс не запустится. Чем более запущенная стадия аутоимунного заболевания - тем больше шансов получить еще вторичную ФМ. Здесь терапия ФМ напрямую связана с терапией иммуносупрессантами (в осн гормонами) - состояние таких резко улучшается, так как гормон влияет на первичную причину всей цепочки преобразований (в отличие от ФМ первичной где гормон не лечит и бъет не по первопричине, а играет роль противофиброзного агента, уменьшающего жесткость пораженного фасциального аппарата)
4) Еще 15 % из 100 ФМ - это больные у которых изначально был какой то вирус - герпеса или Лайма чаще всего. У таких больных часто бывает врожденно снижен иммунитет. Здесь реакция видимо идет тоже по аутоимунному типу (истинная аутоимунная реакция слабого типа (не связанная например с рецепцией ИЛ-6, то есть по сути с поломкой)). Иммунитет не может победить вирус и он персистирует в анализах иммуноглобулинов антител и самого вируса (IGG, IGM) - то появляется то исчезает, но полностью не подавляется и присутствует слабая аутоимунная реакция что часто видно по анализам, но с небольшими превышениями значений, что не позволяет с одной стороны назначить имуносупрессивную терапию а с другой странно было бы и усиливать иммунитет. Это обычно тяжелые случаи ФМ, но имеющие свои особенности и в целом несколько отличимые от случаев первых 70% по анамнезу. Сюда же относятся тяжелые случаи постгерпетической невралгии и вообще поствирусные проявления, когда при сильном дегенеративном поражении ткани появляются классические ФМ-признаки. У нас в группе здесь выложено видео женщины которой колят под УЗИ контролем шею. Это как раз такой случай, есть антитела к болезни ЛАйма. Примерно такой же случай видимо у Максима Басова - его снимок тоже есть в группе. При этом ткань на УЗИ поражена по аутоимунному типу - то есть вся без разбора, что говорит о системности аутоимунного процесса. У первых же 70% характерна "чрезполосица" - участки совершенно нормальной ткани сочетаются с "белыми" - сильно пораженными. Апогея эта чрезполосица достигает при МФС, где есть наибоее сильный контраст между здоровыми и пораженными участками. Однако исход во всех случаях похожий - фиброз, хоть и с особенностями, но более или менее диффузный, и далее куча функциональных синдромов, набор которых и интенсивность проявлений зависит от локации фиброза (и соотв компрессируемых нервов), степени поражения, его стадии (жесткость).
5) Последняя группа, примерно 5% - это больные с микроциркуляторной недостаточностью. При этом часть случаев скорее всего - серонегативные варианты аутоимунных заболеваний, которые никак не выделяются по анализам, но имеют схожую тяжелую симптоматику и часто при биопсии обнаруживаются признаки аутоимунного заболевания. Другая часть случаев - недостаточность не воспалительного и не аутоимунного происхождения. Здесь опять же серая зона медицины. Такие больные есть но что с ними делать - непонятно. Например, мы общались с девушкой из одной из среднеазиатских республик (русской по национальности), которая там живет сейчас, у нее тоже по анализам все нормально, аутоимунку исключили, воспалительные заболевания, по анализам все норм. Однако с ногами у нее все хуже и хуже, сейчас уже не ходит - язвы, явные микрососудистые проблемы, ноги в пятнах, чем ближе к стопам - тем белее, на стопах есть некротизированные участки, открытые трофические язвы. При этом врачи разводят руками. Но! симптоматика у нее близка к ФМ - жгучая боль, особенно в ногах, слабость, постоянный парез, спазмы очень сильные, много функциональных синдромов. При прощупывании ног - контрактуры, явные фиброзные изменение, склеивание ПЖК с покровной фасцией, склеивание фасций отдельных мышц ног. Такой тип регулярно встречается и что делать с таким мне пока не совсем понятно так как нет даже догадок в чем заключается патология приводящая к фиброзу.

[quote="i-one"]Петрович молодец, работает несмотря на годы свои, мое уважение ему, крепкого здоровья..
Тоже вот вдохновение нашло, накидал макет статьи.


3) Далее 10% ил 100 - это вторичная ФМ у людей с аутоимунными заболеваниями. Здесь механизм следующий: антитела атакуют здоровые ткани, имунные комплексы откладываются по всему телу, что приводит к сужению просветов капилляров. У больных склеродермией кончики пальцев белеют, по телу видна вазоспастическая реакция, часто кожа пятнистая белое/красное, синдром рейно истинный. То есть не связанный как у больных ВСД или ФМ видимо с мышечными шунтами капилляров, а связанный с уменьшением просвета этих капилляров из-за отложений имунных комплексов. На капилляроскопии, особенно ногтевого ложе одно от другого опытный врач отличит. Далее опять же гипоксия, и запуск коллагенообразования. Поэтому при системной склеродермии терапия комплексная: иммуносупресанты - подавление аутоимунной активности, вазодилатирующие - расширение капилляров и косвенная приостановка дегенерации ткани, косвенное влияние на гипоксию и соотв на коллагенообразование. Дезагреганты - увеличивающие текучесть крови - также косвенно антигипоксическое дейчтвие. Противоколлагеновые - д-пеницилламин, лонгидаза. Тут понятно. Вторичная ФМ при таких состояниях наступает после начала отложения коллагена. И далее уже стандартное зацикливание фиброз-компрессия нервов-фиброз. Если вовремя подавить имунную активность - весь этот процесс не запустится. Чем более запущенная стадия аутоимунного заболевания - тем больше шансов получить еще вторичную ФМ. Здесь терапия ФМ напрямую связана с терапией иммуносупрессантами (в осн гормонами) - состояние таких резко улучшается, так как гормон влияет на первичную причину всей цепочки преобразований (в отличие от ФМ первичной где гормон не лечит и бъет не по первопричине, а играет роль противофиброзного агента, уменьшающего жесткость пораженного фасциального аппарата)

Спасибо за эту статью, i-one! Я вот в этой части узнала себя. Еще в самом начале, когда пришла на форум, я выдвигала идею, что ФМ бывает 2х видов - с аутоиммункой и без. Но вот вы как специалист нашли больше вариантов.
На данный момент то, что найдено "методом научного тыка", что я сама себе прописала и что мне помогает: преднизолон короткими курсами в случае обострения, гирудотерапия как средство для разжижения крови, скипидарные ванны как средство для расширения капилляров и улучшения трофики(еще хорошо препарат Капиллар внутрь, в течение года, но в него подсластитель добавлен и я не могу), а также иногда плазмоферез, чтобы удалять из крови иммунные комплексы. И вот теперь еще Хиджама - метод врачей из арабских стран, там он широко используется, у нас же известен мало. Под вакуумную банку мелкие проколы иглой 2мм. Через отверстия выходит все, накопленное под кожей и улучшается трофика и кровообращение. На одном месте, на правом предплечье, есть место, где такая густая кровь, что сгустки торчали через проколы как столбики, но так и не вышли. А банки стояли час! Конечно, именно там и болит больше всего. И гематома осталась. Пиявок поставила туда, тромбоциты- их "любимое блюдо".
А по анализам, то всяких антител у меня много, даже есть к ДНК и РНК. Но их количество не превышает допустимые рамки. То есть на диагноз не тянет. Но преднизолон помогает от всего. А УЗИ и гистология показали одно и тоже - "ткань фиброзно-железистая", что-то там еще про очаговый ангиоматоз в гистологии.
Всеми этими способами, а также многими другими, добилась все же результатов - стало больше сил, стала спокойнее, мышление более ясное и глубокий сон, от поверхностного и прерывистого удалось-таки избавиться. Только с гинекологией улучшений нет .

Lourelia пишет:

i-one пишет:Петрович молодец, работает несмотря на годы свои, мое уважение ему, крепкого здоровья..
Тоже вот вдохновение нашло, накидал макет статьи.


3) Далее 10% ил 100 - это вторичная ФМ у людей с аутоимунными заболеваниями. Здесь механизм следующий: антитела атакуют здоровые ткани, имунные комплексы откладываются по всему телу, что приводит к сужению просветов капилляров. У больных склеродермией кончики пальцев белеют, по телу видна вазоспастическая реакция, часто кожа пятнистая белое/красное, синдром рейно истинный. То есть не связанный как у больных ВСД или ФМ видимо с мышечными шунтами капилляров, а связанный с уменьшением просвета этих капилляров из-за отложений имунных комплексов. На капилляроскопии, особенно ногтевого ложе одно от другого опытный врач отличит. Далее опять же гипоксия, и запуск коллагенообразования. Поэтому при системной склеродермии терапия комплексная: иммуносупресанты - подавление аутоимунной активности, вазодилатирующие - расширение капилляров и косвенная приостановка дегенерации ткани, косвенное влияние на гипоксию и соотв на коллагенообразование. Дезагреганты - увеличивающие текучесть крови - также косвенно антигипоксическое дейчтвие. Противоколлагеновые - д-пеницилламин, лонгидаза. Тут понятно. Вторичная ФМ при таких состояниях наступает после начала отложения коллагена. И далее уже стандартное зацикливание фиброз-компрессия нервов-фиброз. Если вовремя подавить имунную активность - весь этот процесс не запустится. Чем более запущенная стадия аутоимунного заболевания - тем больше шансов получить еще вторичную ФМ. Здесь терапия ФМ напрямую связана с терапией иммуносупрессантами (в осн гормонами) - состояние таких резко улучшается, так как гормон влияет на первичную причину всей цепочки преобразований (в отличие от ФМ первичной где гормон не лечит и бъет не по первопричине, а играет роль противофиброзного агента, уменьшающего жесткость пораженного фасциального аппарата)

Спасибо за эту статью, i-one! Я вот в этой части узнала себя. Еще в самом начале, когда пришла на форум, я выдвигала идею, что ФМ бывает 2х видов - с аутоиммункой и без. Но вот вы как специалист нашли больше вариантов.
На данный момент то, что найдено "методом научного тыка", что я сама себе прописала и что мне помогает: преднизолон короткими курсами в случае обострения, гирудотерапия как средство для разжижения крови, скипидарные ванны как средство для расширения капилляров и улучшения трофики(еще хорошо препарат Капиллар внутрь, в течение года, но в него подсластитель добавлен и я не могу), а также иногда плазмоферез, чтобы удалять из крови иммунные комплексы. И вот теперь еще Хиджама - метод врачей из арабских стран, там он широко используется, у нас же известен мало. Под вакуумную банку мелкие проколы иглой 2мм. Через отверстия выходит все, накопленное под кожей и улучшается трофика и кровообращение. На одном месте, на правом предплечье, есть  место, где такая густая кровь, что сгустки торчали через проколы как столбики, но так и не вышли. А банки стояли час! Конечно, именно там и болит больше всего. И гематома осталась. Пиявок поставила туда, тромбоциты- их "любимое блюдо".  
А по анализам, то всяких антител у меня много, даже есть к ДНК и РНК. Но их количество не превышает допустимые рамки. То есть на диагноз не тянет. Но преднизолон помогает от всего. А УЗИ и гистология показали одно и тоже - "ткань фиброзно-железистая", что-то там еще про очаговый ангиоматоз в гистологии.
Всеми этими способами, а также многими другими, добилась все же результатов - стало больше сил, стала спокойнее, мышление более ясное и глубокий сон, от поверхностного и прерывистого удалось-таки избавиться. Только с гинекологией улучшений нет .

Здравствуйте! А не было попыток попробовать покурсить гормонами или вообще стандартную терапию при аутоиммунке попробовать? Многие больные с аутоиммункой мне говорили что договаривались с врачами неофициально, сами все препараты покупали, а врач контролировал неофициально курс, но не отвечал за такого больного. Так обычно делают когда понятно по признакам что есть аутоимунное заболевание, но с формальной стороны нельзя поставить четкий диагноз или анализы не сильно превышают или вообще в норме. Самое гадкое - небольшие превышение в анализах, все время в подвешенном состоянии, с одной стороны идет необратимый процесс, заболевание медленно прогрессирует, портит ткани, (чего можно было бы избежать оперативным приемом иммуносупрессивной терапии), с другой лечения не назначают. Вообще если такая яркая реакция на гормоны - значит точно что то есть.. Банки вообще хорошая вещь, а иглоукалывание видимо на застой лимфоотока влияет. Я использую банки для обезболивания перед миопрессурой, хочу купить специальный баночный аппарат с автоматической откачкой воздуха.

Да, такие попытки были, вернее одна. Мне прооперировали спину и иммунитет ТАК разбушевался, что воспалились мелкие сосуды и на ногах из кожи сочилась кровь. И даже щеки красные были, как при волчанке. Я к ревматологу ходила, она симптомы слушала и все грустнела, а потом сказала:"Сдайте на волчанку все-таки". Но это было 30 апреля, когда я сдала, а результат 12 мая - праздники. Я на тот момент была уверена на все 100, что она у меня есть. У меня не только пятна красно-белые по телу были(они и есть, но тогда их сильнее было видно), но еще реакция Вассермана ложноположительная. Это один из симптомов волчанки тоже. После преднизолона он нормальный стал. Мне сказали в КВД:"Да, как только женщины пропьют кортикостероиды, так наши анализы в норму приходят". Так вот, я результата не дождалась, у меня все тело иголками кололо, думала свихнусь. Начала искать, чем там лечат. Вычитала про преднизолон и начала принимать, как сказано - начала с полтаблетки и увеличивала дозу до полного исчезновения симптомов. Симптомы исчезли на 4х таблетках в сутки. Потом начала постепенно уменьшать. К 12 мая я была в порядке. А анализ пришел отрицательный. И спрашивается - что я вылечила преднизолоном?
Короче, моя болезнь называется "недоволчанка" - все как у кошки, но не кошка. А теперь я периодически пропиваю маленькими курсами, больше 2х таблеток не нужно. А анализ на волчанку- он же хитрый. Там если больше 160ти, то есть диагноз. А если их у меня 150, то как? Вот если бы можно было точно знать, сколько их там, этих антител. Не знаю, где такой анализ делают. Тогда можно было бы договариваться с врачом. А так антитела есть, гадость делают, а до диагноза не дотягивают. Я такого врача не знаю, чтоб согласился неофициально лечить.

Танюша, мне интересно какой ты анализ сдавала для  предположения наличия заболевания    СКВ (Системная красная волчанка).
Я сдавала анализ  крови на наличие клеток LE , на Волчаночный антикоагулянт и АНА (Антинуклеарные (антиядерные) антитела).
LE-клетки в крови в норме отсутствуют. Волчаночные клетки служат морфологическим проявлением иммунологического феномена, характерного для системной красной волчанки. Они образуются в результате фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами (реже моноцитами) ядер клеток, содержащих деполимеризованную ДНК. ... Обнаружение LE-клеток - специфический признак системной красной волчанки. Исследование необходимо проводить до начала терапии глюкокортикостероидами. Отрицательный результат исследования не исключает возможность данного заболевания.
Есть еще анализ крови на Волчаночный  антикоагулянт.
Показания к исследованию ВА Подтверждение наличия и повышенных уровней ВА. Диагностика антифосфолипидного синдрома (проводится в комбинации с определением в крови больного антикардиолипиновых антител и антител к бета-2-гликопротеину). Выявление антикардиолипиновых антител. Пониженное содержание тромбоцитов. Диагностика системных аутоиммунных заболеваний, в первую очередь системной красной волчанки. Первичные и рецидивирующие ранние венозные и артериальные тромбозы. Тромбоэмболии различной локализации. Инфаркт миокарда. Ишемические инсульты, нарушения кровообращения головного мозга, особенно у лиц до 45 лет. Привычное невынашивание беременности, мертворождения, частые выкидыши, внутриутробная гибель плода. Планирование беременности. Комбинации тромбоза с тромбоцитопении. Сетчатое ливедо (ливедо ретикулярис, мраморная кожа). Ложноположительные реакции Вассермана (исследование на сифилис).
Увеличение АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Начало лечения препаратами группы непрямых антикоагулянтов. При наличии как минимум одного показания к исследованию крови на ВА необходимо незамедлительно проводить анализ у больного в соответствии с установленными нормами.
Источник: https://serdcet.ru/volchanochnyj-antikoagulyant.html
Анализ крови на антинуклеарные (антиядерные) антитела (АНА) является одним  из наиболее распространенных тестов, применяемых в диагностике аутоиммунных состояний.
Подробнее на https://diagnos.ru/procedures/analysis/ana

Преднезолон назначают не только при аутоимунных заболеваниях. Это же сильнейший противовосполительный препарат.

Каштанка пишет:Преднизолон назначают не только при аутоиммунных заболеваниях. Это же сильнейший противовоспалительный препарат.

Вот-вот! Он любое воспаление подавляет, не только аутоиммунное. Поэтому делать вывод о том, что если преднизолон помогает, значит имеется аутоиммунное заболевание некорректно. Логичнее сделать вывод такой: если преднизолон помогает, значит имеется воспаление.
https://med.vesti.ru/articles/lekarstva-i-preparati/prednizolon/

Механизм, благодаря которому реализуется противовоспалительный эффект препарата, разносторонний. Прежде всего, преднизолон препятствует высвобождению медиаторов воспаления из тучных клеток, уменьшает проницаемость капилляров, стабилизирует клеточные мембраны. Кроме того, преднизолон нарушает синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, цитокинов (интерлейкинов, особого белка – фактора некроза опухоли).

Ульяна пишет:

Каштанка пишет:Преднизолон назначают не только при аутоиммунных заболеваниях. Это же сильнейший противовоспалительный препарат.

Вот-вот! Он любое воспаление подавляет, не только аутоиммунное. Поэтому делать вывод о том, что если преднизолон помогает, значит имеется аутоиммунное заболевание некорректно. Логичнее сделать вывод такой: если преднизолон помогает, значит имеется воспаление.
https://med.vesti.ru/articles/lekarstva-i-preparati/prednizolon/

Механизм, благодаря которому реализуется противовоспалительный эффект препарата, разносторонний. Прежде всего, преднизолон препятствует высвобождению медиаторов воспаления из тучных клеток, уменьшает проницаемость капилляров, стабилизирует клеточные мембраны. Кроме того, преднизолон нарушает синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, цитокинов (интерлейкинов, особого белка – фактора некроза опухоли).

Тут сложно что-либо сказать определенно потому что темных пятен гораздо больше. Если есть признаки волчанки например очевидные, но просто анализы формально не дотягивают до значений когда можно было бы выставить диагноз, но есть например и ЛЕ клетки и DS DNA и АНА то конечно надо экспериментировать со стандартной терапией при аутоиммунных. Если же ничего нет по анализам то конечно это пальцем в небо. То что пишут в стандартных проспектах про действие гормонов - это только небольшая часть того что они делают реально. При аутоимунных часты случаи когда нет ответа на гормон, и там обычно идет экспериментально терапия 1, 2 3 линий. Если гормон не помогает - увеличивают дозу. Далее он например опять не помогает - добавляют цитостатики, вторичную терапию. Опять не помогает - пробуют моноклональные антитела вводить. Это практикоориентированная стратегия, которая де факто общепринята в медицине, с точки зрения биохимии неясно почему одни случаи резистивны к гормонам допустим, другие - нет. Далее - гормоны не всегда назначают при аутоимунных, хотя по идее это лучшие иммуносупрессанты, но например при склеродермии часто они бесполезны. Там скорее плазмоферез-антиколлагеновые препараты и моноклональные антитела. То же самое касается полимиозита - казалось бы воспаление, а болезнь часто резистивна к гормонам, там даже есть такой тип полимиозита.

Мои анализы на аутоиммунку показали вот что:1) АНФ( антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕ-2 с определением 6 типов свечения). Результат меньше 160.
2) Антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену( ENA скрин) - не обнаружены.
3) Антитела к кардиолипину 5.2. Референсный интервал 0-10
4) Антитела к двухспиральной ДНК 7. Р.и. 0-25
5) Антитела к односпиральной ДНК 7.8. Р.и. 0-20
6)РФ 9.5 Р.и. 0-30
7)Ig8 13.75 Р.и. 0-100
Уровень циркулирующих иммунных комплексов 88. Р.и. 0-120

i-one, большое спасибо за статью!
Нашла у себя очень много схожего.

Кроме двух моментов
1. - мне совершенно не помогают горомоны.
После одного из отёков Квинке мне пришлось пропить по схеме курс преднизалона.
У меня при этом очень пострадали все слизистые оболочки, во рту и пищеводе образовались островки голого сочащагося мяса.
А ФМ при этом ну совсем не улучшилась.
Обкалывания по А.П Тузлукову  (Я провела 3 курса) при всём моём уважении к Анатолию Петровичу давали обострения, затем некоторое улучшение, а потом, к сожалению - ещё бОльшее перерождение мышц в соединительную ткань в местах обкалывания.
Вся спина в этих островах. Как будто сплошные хрящи вместо мышц. Особенно верхняя часть спины.
2. И ещё  - согласно неоднократно пройденной миелограмме у меня нет даже признаков поражения нервов и соответственно - нет нейровоспаления.

Зато всё остальное из перечисленных тобой вариантов вида ФМ - присутствует.
Наверное оттого и не получается никак "выйти из кровати" более, чем на 3-4 часов в день в буквальном и переносном смысле этого слова. И эта жуткая усталость...
Хотя за столько лет я чего только не попробовала.

А началось всё с Эпштейн-Барра, который вызвал фоликуллярный мононуклеоз страшной силы, отягчённый двусторонним воспалением лёгких. От чего я чуть не отправилась на Небеса.
Это случилось в 7-м классе.
И посыпалось моё здоровье .....
В 9-м классе у меня уже очень болела спина, а массажистка, к которой привела меня мама, увидев мою спину, сказала - а мышцы-то у ребёнка где?
Затем сердце, дистония, и пр......
И этих разделений
на до/ и /после
в моей жизни было штук 5 или 6. Скачкообразные ухудшения.

Admin Алёна пишет:i-one, большое спасибо за статью!
Нашла у себя очень много схожего.

Кроме двух моментов
1. - мне совершенно не помогают горомоны.
После одного из отёков Квинке мне пришлось пропить по схеме курс преднизалона.
У меня при этом очень пострадали все слизистые оболочки, во рту и пищеводе образовались островки голого сочащагося мяса.
А ФМ при этом ну совсем не улучшилась.
Обкалывания по А.П Тузлукову  (Я провела 3 курса) при всём моём уважении к Анатолию Петровичу давали обострения, затем некоторое улучшение, а потом, к сожалению - ещё бОльшее перерождение мышц в соединительную ткань в местах обкалывания.
Вся спина в этих островах. Как будто сплошные хрящи вместо мышц. Особенно верхняя часть спины.
2. И ещё  - согласно неоднократно пройденной миелограмме у меня нет даже признаков поражения нервов и соответственно - нет нейровоспаления.

Зато всё остальное из перечисленных тобой вариантов вида ФМ - присутствует.
Наверное оттого и не получается никак "выйти из кровати" более, чем на 3-4 часов в день в буквальном и переносном смысле этого слова. И эта жуткая усталость...
Хотя за столько лет я чего только не попробовала.

А началось всё с Эпштейн-Барра, который вызвал фоликуллярный мононуклеоз страшной силы, отягчённый двусторонним воспалением лёгких. От чего я чуть не отправилась на Небеса.
Это случилось в 7-м классе.
И посыпалось моё здоровье .....
В 9-м классе у меня уже очень болела спина, а массажистка, к которой привела меня мама, увидев мою спину, сказала - а мышцы-то у ребёнка где?
Затем сердце, дистония, и пр......
И этих разделений
на до/ и /после
в моей жизни было штук 5 или 6. Скачкообразные ухудшения.

Здравствуйте!

Да, мы тоже замечали что по разному обколы действуют. Если сильный коллагеноз, то вообще опасно что то делать, видимо от этого в основном зависит, при аутоимунных вообще запрещают как то воздействовать на тело, даже массаж. У кого не так сильно коллаген синтезируется в принципе меньше имеют побочек от обколов, прессуры и вообще работы с телом. Я сейчас понимаю что наверное один из главных факторов для начала - приостановить активную выработку коллагена, но пробовать сам буду позже, чтобы была возм врачебного контроля, так как это довольно опасные препараты. Нейровоспаление - это не то воспаление которое при поврежденных нервах. Это то самое загадочное нейровоспаление, которое видимо прогрессирует при компрессии нервов, которые остаются вполне целыми и здоровыми, но выделяют много медиаторов воспаления. Это явление очень слабо описано где либо в литературе. Чисто физически это выражается в перманентном отекании тканей, распирании, увеличении в диаметре конечностей, покраснении, отеке, которые проходят так же быстро и загадочно как и начались. С точки зрения попыток засечь этот процесс это видимо как раз те цитокиновые профили из статей которые приводила Ульяна еще давно. Сложно засечь таковое воспаление видимо потому что оно перманентно действует, прямо пропорционально компрессии нервов и соотв их декомпрессии и физически это как раз выражается в таких кратковременных отеканиях, и прочих признаках воспаления. Косвенно это подтверждается Лукьяновым, его практикой работы с МФС. Это по сути открытие, он использует крайне сильные миопрессуры чтобы разбить пучки миофибрилл и работает не по всей контрактуре мышцы, а именно с самыми больными сильно зажатыми местами, триггерами. Деблокировав триггеры - по сути зажатые нервы в тяже, МФС перестает прогрессировать и качество жизни очень резко возрастает, уходят дисфункции, боль, триггеры-сателлиты (ездили к нему, много там видели всего). Остается фиброз который уже не разрастается далее и не причиняет сильных страданий. Далее можно уже самому долечиваться. Раннее больные с МФС как и с ФМ часто были обездвижены, при этом не было ни одного достоверного способа вылечиться, когда триггерная патология перешла в фиброз, а это наверное более 50% случаев если не более (имеется ввиду по всему телу или большой его части, а триггеры практически всегда фиброзируются за месяц-два-три, но не у всех в итоге это приводит к бурному коллагенозу по всему телу - когда говорят что МФС переров в ФМ). Сейчас запись к нему за год вперед, и лечение дорогое но едут, потому что есть результат. Это очень хорошо что в принципе механизм лечения а не симптоматической терапии появился, хотя пока несовершенный, но в целом помогающий и работающий четко и достоверно. С ФМ все гораздо сложнее, здесь миопрессурой не поработаешь, так как жжение бывает такое что не дотронешься (при МФС часто тоже бывает жжение но диффузное довольно редко, вообще МФС - это ключ к ФМ, например при пережатии некоторых нервных стволов появляется классическая жгучая ФМ-боль но например только в нижней части тела, или в конкретной конечности, что хорошо экстраполируется на ФМ). Я пытаюсь работать с собой, обкол гормоном - потом это место прессурим. В целом сейчас норм доступ к телу из-за постоянных обколов, но мышцы не поддаются, бицепс пока более-менее удалось полностью продавить, при этом куски фиброза отколовшиеся от глубокой и покровной фасции задевают нервы, бьют током, страшно хрустят, некоторые оторвались и как отдельные самостоятельные образования мигрируют под кожей, между фибрилл. Хотя жжение практически ушло из тела. Самое хреновое что не факт что именно компрессия нервов - изначальная причина ФМ, как при МФС, хотя в запущенных случаях видимо этот путь распространения фиброза тоже добавляется но главный ли он - непонятно. Если у вас есть снимки МРТ позвоночника хорошего разрешения - пришлите если не сложно, очень интересно было бы посмотреть, так как сейчас мы колем под УЗИ и места зажатия нервов очень хорошо ассоциируются с уплотнениями, которые отлично видны в толще мышц. На МРТ они видны еще лучше, но под МРТ к сожалению не поколешь.

Lourelia пишет:Мои анализы на аутоиммунку показали вот что:1) АНФ( антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕ-2 с определением 6 типов свечения). Результат меньше 160.
2) Антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену( ENA скрин) - не обнаружены.
3) Антитела к кардиолипину 5.2. Референсный интервал 0-10
4) Антитела к двухспиральной ДНК 7. Р.и. 0-25
5) Антитела к односпиральной ДНК 7.8. Р.и. 0-20
6)РФ 9.5 Р.и. 0-30
7)Ig8 13.75 Р.и. 0-100
Уровень циркулирующих иммунных комплексов 88. Р.и. 0-120

То есть получается что нет превышающих значений? А были ли по каким то ревматическим анализам когда либо превышения? Какие СОЭ, КФК, СРБ? Полную панель антител никогда не сдавали (там более 20 видов антител). Или может были раньше скачки? Что навело на мысль об аутоиммунке?

i-one пишет:

Lourelia пишет:Мои анализы на аутоиммунку показали вот что:1) АНФ( антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕ-2 с определением 6 типов свечения). Результат меньше 160.
2) Антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену( ENA скрин) - не обнаружены.
3) Антитела к кардиолипину 5.2. Референсный интервал 0-10
4) Антитела к двухспиральной ДНК 7. Р.и. 0-25
5) Антитела к односпиральной ДНК 7.8. Р.и. 0-20
6)РФ 9.5 Р.и. 0-30
7)Ig8 13.75 Р.и. 0-100
Уровень циркулирующих иммунных комплексов 88. Р.и. 0-120

То есть получается что нет превышающих значений? А были ли по каким то ревматическим анализам когда либо превышения? Какие  СОЭ, КФК, СРБ? Полную панель антител никогда не сдавали (там более 20 видов антител). Или может были раньше скачки? Что навело на мысль об аутоиммунке?

Да, скачки были. СРБ поднимался до 22, и даже до 55. Иммунолог мне на это указал со словами:"Ревматика как даст-даст!" А мысль об аутоиммунке пришла когда кровь из кожи начала выступать. Я искала в интернете по симптомам, получала слово "васкулит". И вообще на меня как-то "волшебно" действовал Дексаметазон, который мне назначали от болей в мышцах. я его на преднизолон сама заменила. Одно только - это работает и БЫСТРО!

i-one пишет:
Нейровоспаление - это не то воспаление которое при поврежденных нервах. Это то самое загадочное нейровоспаление, которое видимо прогрессирует при компрессии нервов, которые остаются вполне целыми и здоровыми, но выделяют много медиаторов воспаления. Это явление очень слабо описано где либо в литературе. Чисто физически это выражается в перманентном отекании тканей, распирании, увеличении в диаметре конечностей, покраснении, отеке, которые проходят так же быстро и загадочно как и начались. С точки зрения попыток засечь этот процесс это видимо как раз те цитокиновые профили из статей которые приводила Ульяна еще давно. Сложно засечь таковое воспаление видимо потому что оно перманентно действует, прямо пропорционально компрессии нервов и соотв их декомпрессии и физически это как раз выражается в таких кратковременных отеканиях, и прочих признаках воспаления.

i-one, здесь у Вас все таки путаница в терминологии. То явление, о котором Вы пишете, это нейрогенное воспаление в периферических тканях. Когда пишут о нейровоспалении, имеют в виду воспаление в центральной нервной системе, которое вызывается активацией микроглии:
http://lifebio.wiki/%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5
Нейровоспаление имеет место  при болезнях Альцгеймера, Паркинсона, рассеянном склерозе, и даже при депрессии. Обнаружены его признаки и при СХУ
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t221p50-topic#12294
и при ФМ
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t222p50-topic#15643

Ульяна пишет:

i-one пишет:
Нейровоспаление - это не то воспаление которое при поврежденных нервах. Это то самое загадочное нейровоспаление, которое видимо прогрессирует при компрессии нервов, которые остаются вполне целыми и здоровыми, но выделяют много медиаторов воспаления. Это явление очень слабо описано где либо в литературе. Чисто физически это выражается в перманентном отекании тканей, распирании, увеличении в диаметре конечностей, покраснении, отеке, которые проходят так же быстро и загадочно как и начались. С точки зрения попыток засечь этот процесс это видимо как раз те цитокиновые профили из статей которые приводила Ульяна еще давно. Сложно засечь таковое воспаление видимо потому что оно перманентно действует, прямо пропорционально компрессии нервов и соотв их декомпрессии и физически это как раз выражается в таких кратковременных отеканиях, и прочих признаках воспаления.

i-one, здесь у Вас все таки путаница в терминологии. То явление, о котором Вы пишете, это нейрогенное воспаление в периферических тканях. Когда пишут о нейровоспалении, имеют в виду воспаление в центральной нервной системе, которое вызывается активацией микроглии:
http://lifebio.wiki/%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5
Нейровоспаление имеет место  при болезнях Альцгеймера, Паркинсона, рассеянном склерозе, и даже при депрессии. Обнаружены его признаки и при СХУ
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t221p50-topic#12294
и при ФМ
https://fibromialgiinet.forum2x2.ru/t222p50-topic#15643

Ну я поэтому и пишу простыми словами, потому что не знаю как оно называется, фактически такого термина как нейрогенное воспаление в периферич тканях обусловленное компрессией периферич нервов - я не встречал. Есть ЦИТОшные статьи, которые это по-своему называют, более толкового описание чем там я не встречал. ТАм описывается с практической стороны - зажатие нерва и т.н. синдромы мышц (например PSOAS) всегда ведут к трофическим и дегенеративным изменениям иннервируемых по нисходящей областей данным компрессируемым нервом. Вообще мне сложно разделить эти понятия пока точно неизвестна морфооснова этих явлений. Нейрогенное воспаление всегда связано с центральной сенсетизацией: периферическое раздражение - ответ ЦНС - далее феномены центральной сенсетизации - выделение различных цитокинов, нейротрансмиттеров и далее влияние их на периферию. Я подразумевал этот механизм когда писал про воспаление и отек тканей. Алена писала про поражение нервов, которого не нашли, миелографию. Я не знаю в чем подвох, может в статьях которые вы привели имеется ввиду феномен ЦС и следствия из него, и надо разбираться в понятийном ряде, но при ФМ вообще не обнаруживают никаких проблем с целостностью самих нервов, миелиновых оболочек, это очень хорошо видно всегда по МРТ-контролю, игольчатой энмг, так проводится дифференциальная диагностика ФМ с нейродегенеративными заболеваниями. Я к тому что нейровоспаление это следствие другого явления, которое можно диагностировать. А вот биохимические маркеры явления ЦС довольно сложно выделяются, анализов таких я не видел. Поэтому предполагал что те цитокиновые профили из той старой статьи связаны именно с биохимических подтверждением явления ЦС. Также цитокины играют ключевую роль в развитии аутоимунных заболеваний, но там своя причина повышения их. Однако это тоже своеобразный тип воспаления, его также как то надо назвать и отличать от 2 предыдущих. Есть всем известные статьи по поводу МРТ мозга при ФМ, и там есть определенные изменения, которые как предполагают в статье и являются следствием ЦС, и при СХУ то же самое. Понимаете, тут сложно определить именно причинно-следственные связи. НАшли особое сочетание цитокинов - а к чему его привязать - непонятно, я выше перечислил уже 3 возможных причины, где следствием является повышение каких-то медиаторов. В статье например предполагается одна причина, но это предположение. Никто не спорит что у ФМ и например аутоимунных заболеваний есть и анамнестические общие черты и сходства по каким то экспериментальным профилям анализов. Это сравнение в рамках статьи просто позволяет лучше понять механизм болезни с пом экстраполяции болезни с известным механизмом на болезнь с неизвестным. Но сам механизм при этом так и остается недоказанным.

Да, и по статье мне непонятно что такое хроническое системное воспаление? Есть какой то аналог понятия в русской мед литературе, по патогенетической классификации? Там приводятся 2 вида - нейровоспаление, тут принимается, англицизм используется и у нас, а второе непонятно. Я вот сейчас ради интереса посмотрел на киберленинке русскоязычные статьи - там тоже много где путается нейровоспаление и нейрогенное воспаление связанное с явлением ЦС, потому что следствия это одни и те же цитокины в ЦСЖ, а причины и механизмы вызывающие их повышение - разные. Мне бы понять какие маркеры они смотрели в одном и в другом случае и где, может так будет проще. Вот есть например уровень субстанции Р в ЦСЖ, ее измеряют как показатель нейровоспаления или "системного воспаления"? Если под системным воспалениемм понимается как они пишут "пробы в плазме" то почему не помогают любые виды противовоспалительных начиная с нпвс, анализы также ничего не показывают, ведь все классические типы воспаления нормально определяются по крови. Эти метаболиты так то по хорошему ничего не говорят о том почему их уровень повышен, это же только следствия. Каким образом проведена ассоциация повышения их именно с механизмами нейровоспаления? Там декларативно об этом говорится. Может я чего то не понимаю, каких то базовых вещей? Замечу, что уровень цитокинов в ЦСЖ повышается при очень многих состояниях, при всех видах болевых синдромов, аутоимунных заболеваниях, нейропатиях, - болезнях где совершенно разные этиология и патогенез. Они в статье говорят о гипервозбудимости (то есть видимо о ЦС, хотя чаще всего употребляется понятие Central Sensitization и обыгрывание его), о "нарушенной сверху вниз модуляции" - это та же сказка видимо, никак не доказанная на практике (ЦС без периферич раздражения) и в дополнение к этому - о белках плазмы и системном воспалении. Вот второе это вообще непонятная вещь не относящаяся к нейровоспалению никак, а скорее к новым маркерам классического воспаления для набора которых определена какая то корреляционная зависимость. Если с первым спорить не приходится (доказано многократно и принято на науч уровне) и здесь непонятна только причина повышения цитокинов то второе - это вообще что то не совсем укладывающееся в нормальное понимание и по доказательности очень слабо.

i-one пишет:Это явление очень слабо описано где либо в литературе. Чисто физически это выражается в перманентном отекании тканей, распирании, увеличении в диаметре конечностей, покраснении, отеке, которые проходят так же быстро и загадочно как и начались

Вот таких проявлений у меня никогда не было. Даже описание звучит зловеще.

i-one пишет:В целом сейчас норм доступ к телу из-за постоянных обколов, но мышцы не поддаются, бицепс пока более-менее удалось полностью продавить, при этом куски фиброза отколовшиеся от глубокой и покровной фасции задевают нервы, бьют током, страшно хрустят, некоторые оторвались и как отдельные самостоятельные образования мигрируют под кожей, между фибрилл.

Я не разрешаю мужу делать такой сильный массаж и сама мячиками и некоторой кухонной утварью тоже осторожно фиброзные места разминаю. Боюсь как раз разломов. Но это было только моё предположение, что они могут разломаться, а на Вашем примере вижу, что это и правда может случиться.
А у меня такие тонюсенькие мышцы-связки-сухожилия, что может и некроз случиться, если на них очень уж интенсивно воздействовать.
Кстати, это не мои придумки, меня об этом хирург предупредила, прощупывая мою спину и дивясь, как я вообще так живу...

Теперь к снимкам:
Георгий как раз собирался пойти в поликлинику и заказать моё  КТ и МРТ головного мозга,
правда на предмет воспаления тройничного нерва (делали 2 года назад).
А может Вы,  i-one и сможете там - в моём МРТ мозга найти какие-то специфические поражения на предмет ФМ?
А на предмет тройничного нерва мы будем советоваться со специалистом именно в той области.

Снимок позвоночника мне делали в последний раз в прошлом тысячелетии.
Конечно, там уже были "белые" хрустящие ткани, да вот снимков этих нет

Зато есть снимок лёгких - года 3 назад делали.
Каждое исследование копируется на отдельный диск. На флешку не делают.
Каждый такой диск стоит 25 Евро.
Мрт и КТ я так и так собиралась заказывать, а вот на снимке лёгких Вы, i-one, как считаете - будут видны "белые" ткани, которые вовсю хрустят? Или если он - снимок - был нацелен на лёгкие, то мышцы-связки-сухожилия и их поражение там может и не видны?
Очень надеюсь, что видны.
Если нет, то я его заказывать не буду, сэкономим 25 Евро.

Жду ответа, муж пойдёт их заказывать скорее всего послезавтра.

Admin Алёна пишет:Георгий как раз собирался пойти в поликлинику и заказать моё  КТ и МРТ головного мозга,
правда на предмет воспаления тройничного нерва (делали 2 года назад).
А может Вы,  i-one и сможете там - в моём МРТ мозга найти какие-то специфические поражения на предмет ФМ?

Насколько я знаю ни обычная МРТ, ни КТ не выявляют нейровоспаление головного мозга.
Его может выявить Однофотонная эмиссионная компьютерная томография  (англ. Single-photon emission computed tomography, SPECT) или Позитронно-эмиссионная томография (Positron-emission tomography, PET).

i-one пишет:Есть всем известные статьи по поводу МРТ мозга при ФМ, и там есть определенные изменения, которые как предполагают в статье и являются следствием ЦС, и при СХУ то же самое.

Там использовалась функциональная МРТ (не обычная), и речь шла именно об аномальной обработке боли без определения причин, не о нейровоспалении.

i-one пишет:Да, и по статье мне непонятно что такое хроническое системное воспаление? Есть какой то аналог понятия в русской мед литературе, по патогенетической классификации? Там приводятся 2 вида - нейровоспаление, тут принимается, англицизм используется и у нас, а второе непонятно. Я вот сейчас ради интереса посмотрел на киберленинке русскоязычные статьи - там тоже много где путается нейровоспаление и нейрогенное воспаление связанное с явлением ЦС, потому что следствия это одни и те же цитокины в ЦСЖ, а причины и механизмы вызывающие их повышение - разные. Мне бы понять какие маркеры они смотрели в одном и в другом случае и где, может так будет проще. Вот есть например уровень субстанции Р в ЦСЖ, ее измеряют как показатель нейровоспаления или "системного воспаления"?

Надеюсь, эти вопросы не ко мне?   Я не специалист, никаким боком.  Да, с терминологией проблемы. На русском вообще мало передовой литературы. Наверное потому, что наши специалисты (если они есть   ) читают в оригинале, да и пишут как правило на английском.

i-one пишет:Если под системным воспалением понимается как они пишут "пробы в плазме" то почему не помогают любые виды противовоспалительных начиная с нпвс, анализы также ничего не показывают, ведь все классические типы воспаления нормально определяются по крови.

Видимо они не помогают потому, что основным является нейровоспаление в ЦНС, оно приводит к центральной сенсибилизации, а возможно и поддерживает системное воспаление. А вот на нейровоспаление обычные противовоспалительные не действуют, там ведь другие механизмы развития воспаления.
Вот, кстати, свежее исследование нейровоспаления при ФМ с помощью ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии):
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30223011
Статья Корта Джонсона с обсуждением этих результатов:
https://www.healthrising.org/blog/2018/10/13/fibromyalgia-neuroinflammation-finding-could-open-new-treatment-options/

А вот в этой свежей статье о ФМ как раз используется термин нейрогенное воспаление:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29556959
Здесь популярное изложение в виде интервью с автором:
https://www.rheumatologyadvisor.com/home/topics/fibromyalgia/the-role-of-neurogenic-inflammation-in-fibromyalgia-pathophysiology/

Ульяна, спасибо огромное за интересные статьи! Я их сразу проглотила, но, естественно, не всё понятно из-за терминологии. Интересно было почитать про методы лечения, некоторые мы уже пробовали. А также, что в будущем, будут распрозновать ФМ по анализу крови, хотя я скептически отношусь к этому. Когда это будет??? Но всё равно красной нитью через все статьи проходит, что заболевание пока неизлечимо, к сожалению...